Síndrome de Cushing

ÍNDICE GENERAL DE LOS CONTENIDOS

DEDICATORIA…………………………………………………………………………………. iv

AGRADECIMIENTO……………………………………………………………………………..v

1.INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………1

  1.1 Planteamiento del problema ……………………………………………………………...1

  1.2 Objetivo General……………………………………………………………………………1

  1.3 Importancia…………………………………………………………………………………2

2. CUERPO………………………………………………………………………………………2

  2.1 Origen y Antecedentes históricos…………………………………………………… .. 2,3

  2.2 Situación a Nivel Mundial…………………………………………………………………3

  2.3 Situaciones en Países de Primer Mundo………………………………………………...3

  2.4 Situación a Nivel Nacional……………………………………………………………3,4,5

  2.5 Concepto……………………………………………………………………………………5

  2.6 Agentes Causales……………………………………………………………………….5,6

  2.7 Causas………………………………………………………………………………………6    

  2.8 Signos y síntomas……………………………………………………………………….7,8

  2.9 Factores de Riesgo………………………………………………………………………..8

  2.10 Complicaciones…………………………………………………………………………..8

  2.11 Especialistas…………………………………………………………………………..9,10

  2.12 Pruebas y Exámenes………………………………………………………………10, 11

  2.13 Diagnóstico………………………………………………………………………………11

  2.14 Tratamiento………………………………………………………………………...12,13  

   2.15 Recomendaciones………………………………………………………………...13, 14

3.CONCLUSIÓN………………………………………………………………………………14

INTRODUCCIÓN

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El síndrome de Cushing es una alteración hormonal. causado por la exposición prolongada a un aumento de cortisol, una hormona elaborada por las glándulas adrenales. El aumento de cortisol podría estar provocado por múltiples causas. La más general, que afecta a un 60 o 70 % de los pacientes, pero más frecuentes en mujeres, no obstante, la morbimortalidad acompañada a ella es valiosa y el estudio y diagnóstico es un gran dilema. Esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.  Una de las  provocaciones del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso excesivo de glucocorticoides o la producción excesiva de ACTH suscitada  por un adenoma de hipófisis. La ACTH es una hormona producida por la hipófisis, que va a estimular a las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.

OBJETIVO GENERAL

Exponer de qué forma el exceso de la hormona cortisol provoca tumores a las glándulas suprarrenales enfocándome en el Síndrome de Cushing, por medio de la indagación de las posibles consecuencias que ocasionen el aumento de esta hormona, para informar a la ciudadanía sobre dicha enfermedad, que puede incluso causar la muerte.

IMPORTANCIA

Este ensayo de gran importancia por motivo que la ciudadanía debe tener conocimientos sobre el Síndrome de Cushing, debido que este Sindrome no es comúnmente conocido y la presencia de sus síntomas suelen ser confundidos con otras enfermedades. Para de esta forma poder diagnosticarlo de manera temprana y las personas que padezcan este síndrome puedan ser tratados correctamente según sus aptitudes.

A través de este ensayo podemos indagar a fondo sobre dicho síndrome, cuáles serían sus causas, diagnósticos, síntomas, porque se da, entre otras.

CUERPO

ORIGEN Y ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Se conoce con la designación de síndrome de Cushing (SC) a una agrupación de signos y síntomas de distinto origen que traducen la exposición de los tejidos a un exceso crónico de cortisol o hipercortisolismo. En  el año de 1912 Harvey Cushing (1869-1939) describió en su clásica monografía “The Pituitary Body and its Disorders: Clinical States Produced by Disorders of the Hypophysis Cerebri” el caso XLV de una paciente de nacionalidad rusa consabida  como “Minnie.”, determinando las particularidades clínicas de lo que catalogó tal como un “síndrome pluriglandular”: “...síndrome de obesidad lacerante , hipertricosis y amenorrea, con hiperdesarrollo de  signos sexuales secundarios,  continuo de un bajo grado de hidrocefalia e incremento de la tensión cerebral. (Bruno, 2016)

El caso de “Minnie G.” captó la atención de forma profunda a Cushing, quien estaba seguro de que los trastornos examinados se encontraban estrechamente ligados con la glándula pituitaria y esto lo transfirió a la amplitud y profundización de sus estudios, en una época en la que la observación, el tradicional método deductivo y la anatomía patológica conforman los implementos primordiales de la medicina clínica. (Bruno, 2016)

 De esta manera, 20 años después, esa labor concluyó en un artículo clásico, “The basophil adenomas of the pituitary gland and their clinical manifestations (pituitary basophilism “, siendo” Minnie G.” la principal de una sucesión de 12 pacientes, adyacente a otra inherente de Cushing y a 10 casos más recuperados de la literatura. Bishop en 1932 empleó por primera vez el epónimo “síndrome de Cushing” (SC). Desde ese entonces y durante muchos años se debatió si la causa del trastorno radicaba en la adrenal o en la hipófisis hasta que, en el año 1950, Julius Bauer infirió, que el mismo podía provocarse en un tumor pituitario o en uno adrenal, exceptuándose desde entonces la denominación de “enfermedad de Cushing” (EC) sólo para la variante hipofisaria. Bauer en su artículo también distingue al síndrome de Cushing ectópico (SCE) manifestando características clínicas y mecanismos patogénicos fueron demostrados en publicaciones ulteriores a comienzos de un trabajo de Christy describiendo en 1961 la apariencia de niveles elevados de ACTH en pacientes con tumores pulmonares. En (1962 Grant W. Liddle et al). describieron por primera instancia que el síndrome podía ser por la razón de la producción de ACTH por un tumor extra-pituitario, acuñándose desde entonces para denominarlo el término de síndrome de Cushing ectópico o síndrome de ACTH ectópica (SAE). Posteriormente, en el 1984 se describió el progreso de un SCE por secreción de CRH (corticotropin releasing hormone)

...