Síndrome de Cushing o hiperadrenocortisismo
Enviado por Fanny Brody • 27 de Octubre de 2015 • Tareas • 1.694 Palabras (7 Páginas) • 135 Visitas
Síndrome de Cushing o hiperadrenocortisismo:
La secreción de cortisol en el organismo la realizan las glándulas adrenales (situadas cerca de los riñones), y éstas a su vez son reguladas por hormonas producidas por la glándula pituitaria o hipófisis (en el cerebro).[pic 1]
EL síndrome de Cushing es una enfermedad endocrina (hormonal) diagnosticada con más frecuencia en perros (sobre todo geriátricos > 6 años.) y poco frecuente en gatos, que produce un aumento crónico en la concentración de cortisol sanguíneo ya sea endógena o exógena sometida durante mucho tiempo. La sobreproducción de cortisol es responsable de una amplia gama de efectos nocivos sobre los órganos internos del paciente, y puede desmejorar su salud y su vitalidad.
Clasificación de síndrome de Cushing:
Hiperadrenocorticismo dependiente de pituitaria (HDP):
Representa el 80-85% de los casos de hiperadrenocortisismo en perros y se define como el aumento de glucocorticoides proveniente del aumento en la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por tumores en la hipófisis o pituitaria (de menos de 3mm en el 50% de los casos) provocando una hiperplasia por parte de las glándulas adrenales bilateral, debido a la excesiva producción de ACTH.
Estas masas generan expansión dorsal, comprimiendo el diencéfalo y por ende causando sintomatología nerviosa como inapetencia, alteraciones comportamentales, depresión, ataxia tetraparesia y convulsiones como alteraciones relevantes. Los tumores malignos en la glándula pituitaria son poco frecuentes. Se presenta en perros de edad media a avanzada a partir de los 6 años de edad (< 20 kg de peso). Existe predisposición racial en el Caniche, Dachshund, Boston Terrier, Yorkshire Terrier y Bóxer.[pic 2]
Hiperadrenocorticismo dependiente de adrenal:
Representa la segunda causa de hiperadrenocortisismo en perros (15-20% de los casos) y se debe a la presencia de tumores en la glándula adrenal, pueden ser uni o bilaterales, aunque la mayor prevalencia la tienen aquellos unilaterales. Además pueden exhibir comportamiento maligno (adenocarcinoma) o benigno (benigno), cada uno con una presentación estadística del 50%. Los adenocarcinomas pueden llegar a invadir estructuras locales como el hígado, riñón y vena cava caudal o hacer metástasis a pulmón o hígado. En estos casos, a veces se recomienda la extirpación de la glándula afectada. Los tumores de corteza suprarenal son más frecuentes en Yorkshire Terrier, Caniche Enano, Teckel, y Pastor Alemán.[pic 3]
Hiperadrenocorticismo iatrogénico:
Se debe a la excesiva administración de corticoides por parte del médico veterinario en presentación parenteral, oral, ocular o tópica en periodos prolongados. Se da más en Pastor de los Pirineos, Bóxer, y Caniche.
Signos clínicos en hiperadrenocortisismo:
Los signos muchas veces son inadvertidos o más bien pasados por alto cuando se trata de un hiperadrenocortisismo inicial o leve, ya que pueden ser similares a los cambios normales con la edad.
Los signos más destacados son:
Signos: | Causas: |
Letargia, debilidad muscular y atrofia muscular progresiva: | Por un aumento del catabolismo proteico que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, temporal o en las extremidades. A medida que la enfermedad avanza, se reduce el nivel de actividad y la tolerancia al ejercicio y tienden a dormir más. |
Laxitud de los ligamentos. | Originando la ruptura espontánea del ligamento cruzado anterior de la rodilla |
Distensión abdominal. | Por hepatomegalia, distensión crónica de la vejiga urinaria, tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y a la debilidad de la musculatura abdominal. |
Polifagia. | Efecto directo de los glucocorticoides, que genera un efecto antagonista a las acciones de la insulina, promoviendo un estado diabético (hiperglicemia y glicosuria). |
Polidipsia / Poliuria. | Se presenta en el 80-90% de casos de HAC y siendo loa primeros signos que se aprecian, afectando los receptores de la hormona antidiurética (ADH) a nivel de los túbulos contorneados distales y en los túbulos colectores del riñón. |
Jadeo excesivo. | Puede aparecer tanto por la dificultad respiratoria provocada por el aumento de grasa abdominal como por problemas más graves y secundarios a la enfermedad (tromboembolismo pulmonar). |
Alteraciones reproductivas. | Alteraciones en los ciclos reproductivos de las hembras y atrofia testicular en los machos. |
Disminución en los niveles séricos de calcitonina. | La hormona con actividad osteoblastica. Aumentan la resorción en los huesos y disminuye su formación; los corticoides disminuyen la matriz ósea y aumentan el riesgo de fracturas, además de producir calcicosis cutánea al generarse una unión distrófica entre el calcio con la matriz proteica alterada. |
Signos neurológicos. | Como embotamiento e indiferencia, inapetencia, andar desorientado, ataxia, presión de la cabeza contra objetos, marcha en círculos, incordinación, cambios en la conducta, ceguera. |
[pic 4][pic 5]
Alteraciones de la piel (El cortisol en la piel produce atrofia de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas) generando signos un 60-70% de los casos, que van de:
- Alopecia sin prurito, bilateral y simétrica, que afecta principalmente al tronco, pero pueden estar afectadas además otras zonas (alopecia del puente nasal, frecuentemente observada en el caniche y Yorkshire).[pic 6]
- Perdida de elasticidad de la piel y pérdida de soporte primario de la piel, lo que resulta en abdomen pendulante y piel delgada (ya que se inhibe la función fibroblastica y por ende la atrofia del colágeno).
- Comedones parduzcos en el vientre, flebectasia (dilatación y proliferación de vasos sanguíneos) caracterizada por máculas hemorrágicas, calcinosis cutánea (presencia de pápulas y placas muy eritematosas e inflamatorias duras, pruriginosas y dolorosas, sobre las que resaltan concreciones amarillentas que son sales cálcicas). Se observa con frecuencia hipermelanosis localizada o difusa (oscurecimiento de la piel).
- La cicatrización es retardada y hay inmunosupresión inducida por los glucocorticoides favoreciendo la aparición de sobreinfecciones bacterianas (foliculitis, pioderma superficial extensa, celulitis) o fúngicas (dermatofitosis generalizada, dermatitis por Malassezia).
Diagnóstico de síndrome de Cushing:
Alteraciones paraclínicas en el HAC de mayor frecuencia:
CUADRO HEMATICO: | URIANALISIS: |
Leucocitosis moderada. | Densidad urinario <1015 |
Neutrofilia. | Glucosuria (<10% casos). |
Linfopenia. | Infección de tracto urinario. |
Eosinopenia. | |
Monocitosis. | |
Policitemia. |
BIOQUIMICA SANGUINEA: | OTROS HALLAZGOS: |
Aumento de ALP (5-40 veces). | Disminución de niveles de T4 |
Aumento ALT. | Hipertensión. |
Aumento de colesterol. | |
Aumento de glicemia en ayunos. | |
Disminución de la urea. | |
Hiperlipidemia. |
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