Micronutrientes

MICRONUTRIENTES

CADA PATOLOGÍA PUEDE TENER REPERCUSIONES NUTRICIONALES POR CAMBIAR

Sin consumo de nutrientes → muerte prematura por defecto o exceso. Necesita de requerimientos nutricionales dependiendo de embarazo, infancia, vejez, deshidratación, ejercicio y su intensidad, por lo que NO existe dieta saludable.

PÉRDIDAS DE NUTRIENTES,  por diferentes partes del cuerpo, diarrea y vómito, también enfermedad intestinal, o inflamación renal crónica, diarrea que pierda proteínas y nutrientes, quemadura extensa también.

Los cambios en ESTILO DE VIDA son base del tratamiento → nutrición, ejercicio y ritmo circadiano

EL SER HUMANO NO PUEDE SINTETIZAR MICRONUTRIENTES, estos actúan como cofactores enzimáticos, hacen parte de estructuras proteicas y evitan injuria oxidativa. DEBEMOS CONSUMIRLOS.

SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE DÉFICIT DE MICRONUTRIENTES

❏ Cansancio

❏ Alteraciones en memoria, atención

❏ Alteraciones cabello, uñas y piel

❏ Problemas de fertilidad

Elementos traza esenciales en los seres humanos →cromo (Cr), cobalto (Co), cobre (Cu), flúor (F) , yodo (I), hierro (Fe), manganeso (Mn), molibdeno (Mo), selenio (Se), zinc (Zn), boro (B) y vanadio (V).

DÉFICIT ASOCIADO A → Depresión (Zn, Cr, Se, Fe, Co, I), Disforia premenstrual (Cr), Esquizofrenia (Zn, Se)

EXCESO ASOCIADO A → Depresión, ansiedad, psicosis, disfunción cognitiva, insomnio (Cu, Mn, Co, Cr, Fe, V)

• Los déficits de micronutrientes tienen síntomas característicos:

• Ca → Crecimiento esqueleto retardado
• Mg → Calambres musculares
• Fe → Anemia, trastornos sistema inmune
• Zn → Daño en piel, retraso crecimiento, maduración sexual retardada
• Cu → Debilidad arterial, trastorno hepático, anemia secundaria
• Mn → Infertilidad, alteración crecimiento esquelético.
• Mo → Retraso crecimiento celular.
• Co → anemia perniciosa
• Ni → depresión del crecimiento, dermatitis
• Cr →síntomas de diabetes.

• Niveles inadecuados de micronutrientes entorpecen el desarrollo intrauterino → Zinc, Folato, se relacionan con defectos en el tubo neural.
• La deficiencia de micronutrientes  aumenta el riesgo de DAÑO al DNA → mutaciones y neoplasias.
• Deficiencia de micronutrientes entorpecen el desarrollo de SNC y manifestaciones neurológicas. Ej: Demencia, encefalopatía → deficiencia de Vitamina B12 , ácido nicotínico, tiamina y folato.

• MIELOPATÍA →déficit vitamina B12
• DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA EN MÉDULA ESPINAL (Desmielinización) → déficit vitamina B12

ENFERMEDAD DE WERNICKE AGUDA → déficit de vitamina B1- Tiamina, hay hemorragias, muerte neuronal.

• Triada clásica → confusión, oftalmoplejia, marcha ataxia 50%, dos de estos criterios, demuestra tener enfermedad.
• Otros síntomas → hipotermia, hipotensión postural
• El déficit puede ser en PACIENTES ALCOHÓLICOS, mujeres embarazadas que lleva a desnutrición aguda severa por HIPEREMESIS GRAVÍDICA. También puede darse por malignidad sistémica, hemodialisis, dialisis peritoneal, SIDA.

SÍNDROME DE KORSAKOFF → SECUNDARIO a varios episodios de Enf Wernicke Aguda, déficit de vitamina B1- tiamina → trastorno de memoria pero las demás funciones cognitivas si están conservadas.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS AL ABUSO DEL ALCOHOL 

• Déficit nutricional → encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff
• Enfermedad de patogénesis incierta → neuropatía alcohólica
• Efecto directo de etanol → intoxicación aguda.

• Durante embarazo y lactancia aumentan requerimientos maternos de macronutrientes y micronutrientes.

• Hay VITAMINAS LIPOSOLUBLES E HIDROSOLUBLES , son COENZIMAS

• Liposolubles = son 4 KEDA , por que se quedan en el tejido adiposo, (vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K), mayor riesgo de hipervitaminosis, no tiene NITRÓGENO, requiere sales biliares, transporte en Linfa y sangre.
• Hidrosolubles = metabolismo de energía, cofactores, síntesis de colágeno, desarrollo de células como glóbulos rojos, ambas dan toxicidad.

VITAMINA A

• Mantenimiento de visión normal[pic 1]
• Regulación de:

• Crecimiento, senescencia, diferenciación celular
• Metabolismo de lipidos
• Metabolismo de drogas y xenobióticos por CYP
• Síntesis receptores vitamina D
• Reproducción

• Antioxidante
• Función del Sistema inmune
• Fotoprotección

• Recuperación de niveles plasmáticos de micronutrientes post- cirugía, hierro, zinc y cobre bajan, sobre todo hierro, se demora un tiempo en recuperarse.

• DESARROLLO DE LA DEFICIENCIA DE MICRONUTRIENTES → niveles óptimos de tejido → agotamiento inicial-compensación por suministro inadecuado → deterioro de funciones bioquímicas ( daño metabólico u oxidativo a membranas/ ADN) →defectos funcionales no especificado (inmunológico, cognitivo) →enfermedad clinica → MUERTE.

• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE MANIFESTARAN EN EL TIEMPO DEPENDIENDO DE :

• Micronutrientes específico = 

• Funciones fisiológicas en las que participa
• Capacidad de almacenamiento corpora

• Nivel de nutriente =

• Insuficiencia = asintomático, niveles bajo
• Deficiencia = tiene síntomas
• Depleción = se nos muere

• La MALNUTRICIÓN de micronutrientes es subdiagnosticada y entorpece procesos biológicos. Cualquier persona con estilo vegano y obeso tiene garantizado MALNUTRICIÓN.

• LOS MICRONUTRIENTES NO APORTAN ENERGÍA A DIFERENCIA DE MACRONUTRIENTES, NO SE SUBE DE PESO POR MICRONUTRIENTES.

• Macronutrientes → CHO, proteínas , lípidos
• Micronutrientes → Vitaminas, minerales

• El tabú por alimentos pone en riesgo de déficit de micronutrientes a las personas.

VITAMINAS 

• Algunas se ingieren en forma de Pro-vitaminas → colecalciferol, triptófano y betacaroteno.
• Otras en forma activa → E, C y K
• NO en alimentos, sino  en microbiota intestinal → K, B7, B12
• FUENTES

• Fuente natural → plantas, animales, hongos y bacterias
• Fuente sintética → producida / extraída en laboratorio
• Hay EXCEPCIONES QUE TIENEN MAYOR ACTIVIDAD BIOLÓGICA → Vitamina E natural y folato sintético.

• Alimento enriquecido= adición de un nutriente que ya tenía el alimento
• Alimento fortificado= adición de un nutriente nuevo para ese alimento.
• BIODISPONIBILIDAD DEPENDE DE = 

• Cantidad en alimento
• Condiciones de preparación de alimento
• Digestión
• Estado vitamínico del paciente

• Las vitaminas pueden tener varias estructuras químicas, cada una con su bioequivalencia (cantidad de vitamina con estructura química que tiene un rol biológico)

• El hígado cuando necesita de forma activa lo coloca Betacarotenos (vitamina A) La fuente de retinoides es el hígado de los animales, aunque son hepatotóxicos .

• Las embarazadas no pueden consumir hígado ya que son teratogénicos y causan malformación de cartílago y hueso.
• El retinoide para acné severo, dosis altas son teratogénicos, las mujeres no se embarazan.
• SOLO SE CONSUMEN VÍA ORAL, además hay otra ruta transdérmica, a través de esmaltes.
• Exceso de RETINOIDES durante desarrollo intrauterino es teratogénico
• Principales formas de vitamina A en suplementos: 

• Retinil- Palmitato
• Retinil- Acetato

• VITAMINA A mayor al IDR (ingesta diaria recomendada) asociado a aumento riesgo osteoporosis.

• Unidades internacionales (UI) de vitamina A, NO refleja la biodisponibilidad, EAR (equivalentes de actividad de retinol) SI lo hace

• Muchos Nutrientes REQUIEREN TRANSPORTADORES, algunos compiten por ellos → cobre y zinc, si se suplementan debe ser lejos de comidas principales, por que compiten por transportador, Zinc lejos de comidas para no bloquear absorción de cobre que ingiere natural.

• Muchos nutrientes requieren de enzimas durante su metabolismo y proteínas transportadoras, alteradas en malnutrición proteico-calórica

• Proteínas transportadoras evitan la pérdida renal:

• RETINOL BINDING PROTEIN (RBP) 
• TRANSTIRETINA ( TTR)

• RBP Y TTR SON PROTEÍNAS DE FASE AGUDA NEGATIVAS (disminuyen inflamación) → Requiere valoración de PCR simultánea para valorar los resultados
• Síntesis de RETINOL BINDING PROTEIN (RBP) requiere:

•  Zinc
• Buena función hepática • Buen estatus proteico

ZINC

• Es el segundo metal de transición más abundante en el cerebro después del hierro, participa en SNC:

• Desarrollo cerebral

• Transmisión sináptica
• Proliferación 
• Diferenciación

• Injuria cerebral

• ACV

• Enfermedades neurológicas

• Enf neurodegenerativas
• Enf de sustancia blanca.

• SOLO se obtiene de la dieta.
• Si hay un déficit intrauterino, se asocia a déficit cognitivo y retardo de crecimiento lineal.
• Puede estar de manera libre o unido a diferentes proteínas, en forma libre acciones enzimáticas.
• Participa en la producción de testosterona, aumenta la producción de esperma previene enfermedades prostáticas.
• Regula la secreción de insulina.
• Proteínas ricas en ZINC actúan como sensores REDOX al liberar ZINC, el aumento de zinc desencadena el aumento de síntesis de metalotioneínas y glutatión.
• Entra a la célula por 

• Rc de glutamato permeables a calcio
• Canales de calcio dependientes de voltaje
• Canales TRP
• Transportadores específicos de zinc

• El zinc intracelular libre está regulado por:

• Zrt-and-Irt-like Proteins (ZIPs), Todos presentes en cerebro
• Transportadores de zinc (ZnTs) → en oligodendrocitos, astrocitos y microglia
• Proteínas de almacenamiento de zinc →Metalotioneínas (MTs)

• Deficiencia y exceso de zinc puede llevar a muerte celular en SNC por necrosis, apoptosis o autofagia.
• MANIFESTACIONES POSIBLES DEL DÉFICIT DE ZINC →

• Inhibición del crecimiento
• Pobre tolerancia a la glucosa
• Hipogonadismo
• Disminución de inmunidad
• Aumento de estrés oxidativo
• Trastornos de la cicatrización
• Aumento de producción de citoquinas proinflamatorias
• Compromiso cognitivo y neurocomportamentales.
• Alteraciones en la piel, dermatitis recurrente, úlceras, alopecia.

• La DEFICIENCIA MATERNA DE ZINC induce alteraciones epigéneticas prenatales y postnatales por la reducción de DNA metiltransferasas (DNMTs) y S- adenosil metionina (SAM) a través de

• Hiperacetilación de histonas
• Hipometilación del DNA
• Hipometilación de histonas

• Déficit de zinc en embarazo se asocia a → Aborto espontaneo, Parto pretermino, Muerte intrauterina y defectos congenitos,  HTA inducida por el embarazo, Parto prolongado.

• Déficit de zinc en recién nacido se asocia a → Bajo peso, debilitamiento sistema inmune, retardo del crecimiento, desarrollo genital y trastornos neurocomportamentales

• ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA.
• DEFICIENCIA NEONATAL TRANSITORIA DE ZINC

• EXCESO DE ZINC es raro, ocasiona:

• Problemas digestivos, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea
• Inmunosupresión
• Anemia
• Cancer de prostata
• Déficits neurológicos
• Disminución de absorción intestinal de cobre porque comparten transportador
• Exposición a vapores en trabajadores ocasiona FIEBRE DE HUMO como una gripa.

VITAMINA D →Forma activada es 1,25 dihidroxivitamina D, activada en el riñón, posibilidad de sintetizar catelicidina que es la única molécula que mata mycobacterium tuberculosis.

SELENOPROTEÍNAS  tienen múltiples funciones corporales

• Antioxidante
• Síntesis de hormonas tiroideas
• Desarrollo celular
• Metabolismo de lípidos, calcio
• Transporte de selenio
• Reciclaje de vitamina C
• Desarrollo muscular
• Plegamiento de proteínas
• Desarrollo de espermatozoides
• Sistema inmune

• Maduración de células T
• Respuesta anti viral

SELENIO → Se incorpora a proteínas en la forma SELENOCISTEÍNA, enfermedades asociadas a déficit de selenio:

• Enfermedad de Keshan, cardiomiopatía fatal
• Enfermedad de Kashin-Beck, osteoartropatía
• Cretinismo endemico mixomatoso

La suplementación excesiva de selenio (800 μg/dia) ocasiona

❏ Trastornos digestivos

❏ Pérdida de cabello

❏ Deformidad de uñas

❏ Sabor metálico en la boca

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