Traumatismo Craneoencefalico

Traumatismo craneoencefálico

El TCE es la causa principal de muerte en pacientes traumatizados. La víctima del TCE habitualmente corresponde a un adulto joven involucrado en un accidente vehicular motorizado. Frecuentemente con una historia de intoxicación por alcohol y/o drogas. Entre las otras causas de TCE se encuentran las caídas, heridas por arma de fuego, asaltos y lesiones por actividades deportivas.

El paciente usualmente se encuentra agresivo y poco cooperador. El cuidado rápido y eficiente en el escenario es lo que hace la diferencia entre la recuperación del paciente y la presencia de secuelas de déficit neurológico o muerte.

Se debe siempre asumir que en todo paciente con TCE significativo puede coexistir una lesión cervical hasta que no sea radiológicamente descartada.

Cuando se sospecha una lesión craneoencefálica, es importante valorar los daños que el vehículo presenta o los provocados al objeto contra el cual la víctima sufrió el traumatismo. A fin de valorar la magnitud del daño provocado.

Anatomía y fisiología

- Piel cabelluda

- Cráneo

- Espacio epidural (arterias meníngeas)

- Duramadre

- Aracnoides

- Espacio subaracnoideo (venas meníngeas)

- Piamadre

- Encéfalo

El tejido encefálico ocupa aproximadamente el 80% del espacio intracraneano. El encéfalo en sí está compuesto por el cerebro, cerebelo y el tallo cerebral.

El sistema reticular activador, el cual es responsable del estado de conciencia, se encuentra localizado en el tallo cerebral. El bulbo raquídeo, que también es parte del tallo, controla la respiración y la frecuencia cardiaca, así como las funciones vegetativas. El cerebelo, que se encuentra englobado al tallo en la fosa posterior, es el coordinador del movimiento.

El líquido cefalorraquídeo se produce en el sistema ventricular del encéfalo. Este liquido se encuentra bañando la superficie del encéfalo en el espacio subaracnoideo, y actúa como un sistema amortiguador en el choque del encéfalo con el cráneo.

Los pares craneales tienen su origen en el tallo cerebral. El más importante de estos, desde el punto de vista de evaluación del paciente con TCE, es el tercer par craneano el nervio oculomotor, el cual controla la constricción pupilar, una pupila dilatada no reactiva en un paciente con alteración del estado de conciencia generalmente indica compresión del tercer par craneal.

Anatómicamente la duramadre se refleja sobre el cerebelo y lo cubre, a esta porción de la duramadre se le denomina tentorio cerebeloso. En la unión de la parte media del encéfalo con el cerebro el tentorio presenta una apertura llamada incisura tentorial, bajo la cual directamente se encuentra el tallo cerebral. La incisura tentorial representa el punto mas débil de la cavidad intracraneana, la cual por otra parte es completamente cerrada. Es por esta razón por la que un incremento de la cavidad intracraneana puede forzar a una porción del lóbulo temporal a herniarse a través de esta incisura.

El tercer par craneal pasa a través de la incisura tentorial. La hernia tentorial comprime este nervio, causando una pupila dilatada y fija en el mismo lado de la hernia.

La herniación progresiva hacia abajo puede llegar a comprimir el decimo par craneal (nervio vago), el cual cuando es estimulado produce una disminución de la frecuencia cardiaca y una disminución en el tono vascular sistémico. Sin embargo el flujo sanguíneo cerebral comienza a disminuir cuando la presión arterial media cae a 60 mm Hg.

La concentración arterial de la PaCO2 tiene un fuerte efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral. Cuando este se eleva por arriba de lo normal (35-40 torr), los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan. Cuando disminuyen por debajo de los 30 torr, los vasos sanguíneos se constriñen y por lo tanto ocupan menos espacio, lo cual se traduce clínicamente a una disminución transitoria de la PIC.

La presión de perfusión cerebral (PPC) depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC. PPC= PAM –PIC.

La diferencia entre estas dos presiones es habitualmente lo suficientemente grande para mantener una adecuada perfusión cerebral. Sin embargo, si la PIC se incrementa debido a edema cerebral o hemorragia, la PPC disminuye y el flujo sanguíneo al encéfalo consecuentemente también. Si la PIC iguala o excede a la PAM, el flujo sanguíneo al encéfalo cesa del todo. Es por ello que en el paciente con TCE es necesario mantener una PAM adecuada tanto como sea necesario para reducir el incremento en la PIC.

Fisiopatología

La pérdida súbita del estado de conciencia es provocada por lesión encefálica en:

- Corteza cerebral

- Sistema reticular activador.

La disminución progresiva del estado de conciencia:

- Incremento en la PIC

- Disminución del flujo sanguíneo

El incremento de la PIC produce complicaciones debido a que el encéfalo se encuentra alojado en una cavidad cerrada rígida.

Esto clínicamente se traduce en un pobre flujo sanguíneo y en una pobre oxigenación cerebral, lo cual condiciona la aparición e incremento progresivo del metabolismo anaerobico.

El encéfalo percibe el decremento de la oxigenación y el incremento en el metabolismo anaeróbico. Su respuesta inicial es ordenar al sistema cardiovascular que incremente el flujo a través de un aumento de la presión. Al mismo tiempo ordena al sistema respiratorio que incremente la oxigenación de la sangre. A medida que la presión sanguínea y la presión intracraneana aumentan, se presenta una disminución en la frecuencia del pulso. A este triple fenómeno observado, se le conoce como triada de Cushing y debe ser interpretado como un signo claro, aunque tardío, de PIC elevada.

Incremento en la presión sanguínea + Disminución en la FC + Cambios en el patrón respiratorio = aumento de la PIC

Si el edema persiste o el hematoma continúa creciendo, el encéfalo no tiene otra alternativa más que herniarse a través del tentorio y eventualmente

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