HIPERMESIS GRAVÍDICA. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO.

PLANIFICACION FAMILIAR

HIPERMESIS GRAVÍDICA. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL

EMBARAZO.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Es un trastorno poco frecuente (3,5/1000 embarazos). Consiste en que hay vómitos persistentes a lo largo del embarazo. Se presentan náuseas y vómitos que van más allá del tercer mes de la gestación, se prolongan por más de 100 días. Se asocia a mujeres con embarazos múltiples y mujeres con mola hidatiforme. Por tanto se asocia con crecimiento rápido trofoblástico y HCG aumentada, y concentraciones elevadas de estrógenos (que tienen efectos nauseógenos). También puede haber un componente psicológico que agrave el problema. La etiología es en general desconocida.

Manifestaciones clínicas

i. Vómitos persistentes (no esporádicos)

ii. Pérdida de peso

iii. Deshidratación (que puede llegar a producir acidosis metabólica)

iv. Oliguria, y en el peor de los casos insuficiencia renal

Tratamiento obstétrico y atención de enfermería

El tratamiento se puede hacer en casa. No obstante a veces es conveniente acudir al hospital, para aislar a la embarazada del entorno en el que vive, ya que la causa puede ser psicológica o contribuye de forma importante. La causa podría ser rechazo al embarazo, y otras veces es un reclamo hacia su pareja.

Tratamiento ambulatorio

1. Administración de antieméticos Ej. Cariban (doxilamina y piridoxina).

2. Corregir hidratación administrando líquidos.

3. Asesoramiento de la dieta (que coma lo que le apetezca).

4. Apoyo emocional.

5. Identificar las fuentes de estrés.

Tratamiento hospitalario

i. Corregir la deshidratación, instaurar sueroterapia por vía intravenosa, dieta absoluta (suero glucosado y electrolitos). Si no ceden los vómitos hay que administrar alimentación parenteral.

ii. Reemplazar electrolitos y vitaminas.

iii. Ayudar en la nutrición; tras suero, primero líquidos por vía oral, de la dieta líquida se pasa al día siguiente a dieta blanda y a normal después.

Seis comidas al día, seguidas de ingesta de líquidos.

iv. Administrar antieméticos, sedantes como diazepam y/o prometacina (antipsicótico).

v. Ofrecer psicoterapia.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Preventivos

No hay cuidados preventivos puesto que no se conoce la causa. Cumplimiento de los consejos dietéticos.

Registros de Enfermería

1. Frecuencia y características de los vómitos.

2. Balance de ingesta y excretas.

3. FCF.

4. Control de constantes hemodinámicas maternas.

5. Estado de conciencia y estado emocional.

Cuidados curativos

Dieta fraccionada en varias tomas (5 a 8), pobre en grasas y rica en hidratos de carbono. En la hospitalización:

- Mantener ambiente tranquilo, limitación de visitas familiares si son el problema, psicoterapia si fuera necesario.

- Evitar contacto con alimentos u olores ofensivos (que le resulten desagradables).

- Ofrecer alimentos de forma atractiva, y adaptados a los gustos de la mujer.

- Extremar cuidados de higiene bucodental (ya que es usual sequedad e irritación de la mucosa oral).

- Coger vía intravenosa.

- Medida de diuresis.

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIE)

A veces el embarazo hace que una mujer sea hipertensa cuando antes no lo era, o puede agravar una hipertensión anterior. Es un problema grave y lleva a una alta mortalidad y morbilidad materno-fetal. Su incidencia es de 5-7%.

Normalmente este problema suele ir acompañado de otros dos síntomas que son edema y proteinuria, y se le llama tríada gestósica.

También se le llama gestosis y antes se llamaba toxemia ya que se pensaba que esto estaba producido por una toxina.

Esta hipertensión aparece normalmente a partir de la 20ª semana de gestación y se puede dar durante el embarazo, parto y puerperio. La manifestación más grave de esta hipertensión se le llama eclampsia, que viene del griego eclamnis (proyección brusca hacia delante o convulsión). Esta hipertensión puede provocar:

- Insuficiencia cardiaca congestiva

- Edema pulmonar

- Insuficiencia renal

- Muerte de la madre

- Muerte del feto

Los fetos normalmente son CIR (Crecimiento Intrauterino Retardado), y hay situación de hipoxia crónica por disminución del intercambio úteroplacentario.

Epidemiología

Aparece sobre todo en el último trimestre de embarazo (a partir de 20ª semana), en el parto y en el puerperio precoz (en las primeras 48 horas). Si la HTA existía antes del embarazo los signos y síntomas aparecen antes de la 20ª semana. Es más frecuente en:

i. Jóvenes y primigrávidas

ii. Añosas

iii. Malnutridas (deficiencia proteica)

iv. Diabéticas

v. Embarazo gemelar

vi. Mola hidatiforme

vii. Hidramnios o polihidramnios (exceso de líquido amniótico, mas de 2000 ml en gestación avanzada)

viii. Incompatibilidad Rh

Etiología y patogenia

No se sabe con claridad la causa, se sabe que hay un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, o sea, entre prostaciclina y tromboxano. La mayoría de las evidencias señalan como punto de partida de la enfermedad a una insuficiencia placentaria. Una pobre perfusión placentaria puede presentarse por implantación anormal (mediada genética y/o inmunológicamente), enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario. Cuando ocurre el proceso de implantación embrionaria en el ser humano, las células trofoblásticas desplazan, disocian y sustituyen a las células epiteliales de la decidua materna, siguiendo con invasión de la membrana basal y del estroma subyacente hasta finalizar en cambios en la estructura vascular uterina.

Para ello, se producen una serie de cambios: durante los estadios tempranos del embarazo, se presentan cambios histológicos en las arterias terminales espirales, situadas en la decidua materna, que se caracterizan por desintegración de la lamina elástica interna, por lo que sólo permanece una delgada capa de membrana basal entre el endotelio y la capa muscular .

El siguiente cambio ocurre entre las semanas 6 y 12 de la gestación, período en el cual las arterias espirales son invadidas por tejido trofoblástico extraembrionario, que sustituye a las células endoteliales y permite su dilatación. Posteriormente, la invasión alcanza las arterias radiales del miometrio, durante las semanas 14 a 20 de la gestación. Los cambios descritos en la estructura vascular permiten que se dilaten estas arterias, disminuyendo así la resistencia uteroplacentaria y, con ello, aumentando elflujo a través de las mismas.

Sin embargo, en la preeclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria. Cuando se daña al endotelio, éste pierde su resistencia natural a la formación de trombos, iniciándose el proceso de coagulación sanguínea. Por tanto se produce endotelitis y se forman agregados plaquetarios (ya que el flujo sanguíneo de la madre si se recibe).

Estos productos de la coagulación migran y llegan a los vasos sanguíneos renales y los lesionan, y se produce proteinuria (mala reabsorción de las proteínas). Además la vasoconstricción de la placenta hace que se forme renina uterina que da lugar a angiotensina I y esta a su vez a angiotensina II, que hace que haya vasoespasmo o vasoconstricción generalizada. A su vez la renina y angiotensina II hacen que las cápsulas suprarrenales produzcan aldosterona con lo que se retiene sodio y agua, formándose edemas. Además el intenso vasoespasmo hace que se disminuya el riego de útero, riñones y cerebro (órganos vitales). Hay un aumento de volumen sanguíneo que

después se convierte en una disminución del volumen intravascular debido a una lesión endotelial y escape de proteínas (albúmina). Se crea una presión positiva y salen líquidos al espacio intersticial, ya que disminuye la presión osmótica y esto unido a la hipertensión hace que el líquido salga.

En función de cómo se agrava esta sintomatología hablamos de:

i. Hipertensión arterial

ii. Preeclampsia leve

iii. Preeclampsia grave

iv. Eclampsia

1. Hipertensión

- T.A. ≥140/90 mm Hg

- P.sistólica: ≥30 con respecto a los valores basales de esa paciente.

- P.diastólica: ≥15 con respecto a los valores basales de esa paciente.

Ej. Mujer con 100/50 antes y ahora con 135/75, esto sería HTA.

Se deben hacer dos mediciones en un intervalo de 4-6 horas.

2. Preeclampsia leve

- T.A. ≥140/90 mm Hg

- Edema en cara y manos (además de lo normal que es en piernas).

- Aumento rápido de peso (mas de 0,5 kg por semana).

- Proteinuria en 24 h; ≥2gr (en orina recogida en 24 horas).

3. Preeclampsia grave

- T.A. ≥160/110 mm Hg

- Edema generalizado (en manos, cara, párpados, abdomen, sacro, etc.).

- Proteinuria en 24 h; ≥5gr (en orina recogida en 24 horas).

- Oliguria (< 400 ml en 24 horas)

...