Microbiología oral y parasitología

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Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Escuela de Odontología

Unidad Microbiología oral y parasitología

Tarea 3

Nombre: Felipe Andrés Pérez Ika.

1. En relación a la toxoplasmosis, describa las principales características del agente causal, explique cómo se transmite y el efecto que producen en el humano como hospedero

La toxoplasmosis es una infección que es causada por un parásito o protozoo intracelular denominado Toxoplasma gondii (1)(2). Corresponde a una de las zoonosis humanas más comunes, la cual infecta aproximadamente a un tercio de la población mundial. Esta infección es generalmente benigna y a menudo pasa desapercibida en individuos inmunocompetentes. Sin embargo, puede presentar sintomas inespecíficos similares a los de la gripe, la linfadenopatía y algunas complicaciones raras en su infección primaria. En el caso de los fetos infectados congénitamente y en individuos inmunodeprimidos, esta infección puede tener implicaciones potencialmente mortales (2). [pic 2]

El Toxoplasma gondii pertenece al filo Apicomplexa, de subclase coccidia. Su genoma es haploide, excepto durante la división celular en gatos, y contiene aproximadamente entre 8 a 10 pares de bases. Este parásito puede tomar diferentes formas: el ooquiste, el taquizoíto, y el quiste (1).

Los gatos son huéspedes definitivos de T gondii; la replicación del parasito ocurre en el intestino del gato, resultando en la producción de ooquistes, y millones de estas son eliminadas mediante las heces durante 7 a 21 días en la etapa de infección aguda. Después de la esporulación (que tiene lugar entre 1 y 21 días), los ooquistes que contienen esporozoitos son infecciosos al ser ingeridos por mamíferos (incluido el hombre), y así dan lugar a la etapa de taquizoítos (1).

Los taquizoítos tienen forma de medialuna u ovaladas, y son la etapa donde el parásito se multiplica rápidamente. Estas entran en todas las celulas nucleadas por penetración activa y forman una vacuola citoplasmática. Luego de haberse replicado repetidamente, las celulas huésped se rompen y los taquizoítos se diseminan a través del torrente sanguíneo e infectan muchos tejidos, incluidos el sistema nervioso central, el ojo, el musculo esquelético y cardiaco, y la placenta. Esto provoca una fuerte respuesta inflamatoria y destrucción tisular, provocando así manifestaciones clínicas (1).

Los taquizoítos se transforman en bradizoítos bajo la presion de la respuesta inmune para así formar quistes, los cuales persisten durante toda la vida del huésped. Estos tienen una morfología prácticamente idéntica a los taquizoitos, con la diferencia de que se multiplican lentamente, expresan moléculas especificas de la etapa y además son funcionalmente diferentes. Estos bradizoítos pueden liberarse de los quistes para transformarse nuevamente en taquizoitos y así causar un recrudecimiento de la infección en pacientes inmunodeprimidos. Estos quistes son etapas infecciosas para hospedadores intermedios y definitivos (1).

La T gondii consta de 3 linajes clonales: tipo I, II y III; que difieren en virulencia y patrón epidemiológico de ocurrencia. La mayoría de cepas de tipo II se han encontrado en pacientes con sida, también se han registrado cepas de tipo I y II en pacientes con enfermedades congénitas, mientras que las cepas aisladas en animales en su mayoría son de tipo III (1).

Las formas de infección de la T gondii en seres humanos puede ser por ingestión o manipulación de carne cruda o poco cocida (principalmente carne de cerdo y cordero) que contienen quistes tisulares, o por la manipulación de agua o alimentos que contienen ooquistes excretados en las heces de gatos infectados. Generalmente las personas se infectan de forma inadvertida, por lo que no se puede establecer una ruta de transmision especifica. Aunque la prevalencia de T gondii parece estar correlacionada con los hábitos alimenticios e higiénicos de la población. Esto respaldando la afirmación de que la vía oral es la principal fuente de infección (1).

Entre las formas de transmision de T gondii encontramos: Por trasplante de órganos desde un donante seropositivo [D]+ a un receptor seronegativo [R]-, el cual es una causa potencial importante de enfermedad en pacientes con trasplante de corazón, pulmón, riñón, hígado y páncreas. La reactivación de la infección latente del receptor (tanto D-/R+ como D+/R+) es el mecanismo más habitual de aparición de toxoplasmosis en pacientes con trasplante de medulas ósea, celulas madre hematopoyéticas, hígado y personas con sida. También la T gondii puede transmitirse a través de la sangre o los leucocitos de donantes inmunocompetentes e inmunodeprimidos, aunque es raro. Estas situaciones han pasado en laboratorios debido a contacto con agujas y material de vidrio contaminado o animales infectados (1).

Por transmision congénita; después de que la madre adquiera T gondii por primera vez durante la gestación, el parasito ingresa a la circulación fetal por infección de la placenta. La prevalencia de nacer por toxoplasmosis congénita varia de uno a diez por 10000 nacidos vivos. Sin embargo, si la madre adquirió la infección antes de la gestación habrá poco o ningún riesgo para el feto, excepto en las mujeres que se infectan máximo 3 meses antes de la concepción (1).

La prevalencia de la infección por Toxoplasma humano varía en diferentes partes del mundo y se han informado tasas de hasta el 75% (2).

Como se mencionaba, clínicamente la infección por T gondii puede pasar desapercibida o causar signos y sintomas que van a variar según el estado inmunológico del paciente y el entorno clínico, por ejemplo, pacientes inmunocompetentes, con enfermedad ocular, inmunodeprimidos o con toxoplasmosis congénita (1).

La infección primaria en adultos y niños es asintomática en la mayoría de las pacientes, y en aproximadamente el 10%, causa una enfermedad autolimitada y no especifica, que generalmente no necesita tratamiento (1).

La coriorretinitis toxoplasmática es una de las enfermedad congénitas o adquiridas posnatalmente como resultado de una infección aguda o reactivación, y puede surgir esporádicamente o en el contexto de un brote de enfermedad aguda. Esta se caracteriza por lesiones focales notablemente blancas con una intensa reacción inflamatoria vítrea superpuesta (1).

En pacientes inmunodeprimidos con o sin sida, el SNC es el sitio más comúnmente afectado por la infección, manifestándose con cambios en el estado mental, convulsiones, déficits motores focales, alteraciones de los nervios craneales, anomalías sensoriales, signos cerebelosos, trastornos de movimiento y hallazgos neuropsiquiátricos. La toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos tambien se puede presentar como coriorretinitis, neumonitis o afectación multiorgánica que se presenta con insuficiencia respiratoria aguda y anomalías hemodinámicas similares al shock séptico (1).

1. Explique los principales mecanismos de virulencia de Porphyromonas gingivalis 

La Porphyromonas gingivalis es un anaerobio oral Gram-negativo que interviene en la patogenia de la periodontitis, una enfermedad inflamatoria que destruye los tejidos que sostienen el diente y que eventualmente puede conducir a la pérdida del diente (3,4). La Porphyromonas gingivalis puede invadir localmente los tejidos periodontales y evadir los mecanismos de defensa del huésped. Para esto utilizan un panel de mecanismos de virulencia los que provocan la desregulación de las respuestas inflamatorias e inmunitarias innatas (4).

Para poder entender bien estos mecanismos primero hay que conocer algunas características de la Porphyromonas gingivalis; esta es una especie gramnegativa inmóvil, asalcarolítica, pigmentada de negro, que requiere de condiciones anaeróbicas para su crecimiento, y tambien requiere de la presencia de hemo o hemina y vitamina K en su medio nutritivo. Su energía metabólica la obtiene mediante la fermentación de aminoácidos, lo cual es una propiedad decisiva para su supervivencia en las bolsas periodontales profundas, donde los azúcares son extremadamente escasos. Considerando su ubicación en comunidades de biofilm subgingivales de multiples especies, P. gingivalis es un colonizador tardío, por lo que se encuentra muy cerca e interactúa con el tejido gingival que se acerca. Mientras que la pigmentación negra de las colonias de P. gingivalis observadas en el cultivo de agar sangre se asocia en sí mismo con la agregación de hemo en su superficie celular. Esta propiedad se relaciona con sus capacidad de actuar como un patógeno oportunista, ya que cuando se cultiva en un medio limitado en hemo este se vuelve menos virulento (4).

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