Microbiologia
Pochosvr23 de Enero de 2013
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ENFERMEDAD MUY TEMPRANA
VIEDAD TEMPRANA
ENFERMEDAD ES TA &EWA
WCIA5 BIBLIOGRAFICAS
Es importante que el profesional explique que la caries dental empieza mucho antes del momento en que se aprecian "la mancha blanca" y/o cavi-dades. E/ odontólogo debe revelar cómo es que esta enfermedad va progresando y afectando a las diferentes estructuras del diente; ya que es impor-tante advertir a los padres que existen estados que se pueden revertir tomando solo medidas preventivas, tales como mejorar la higiene bucal, ins-taurar hábitos higiénicos adecuados y el uso de fluoruros.
En el pasado se consideraba a los estadios subclínicos y clínicos no evidentes como etapas precoces de la lesión canosa, pero en la actualidad se les considera como el inicio de ésta. Se toma la clasificación de la pirámide de Pitts 2004 (modificada por el 1CDAS 2005).
rLesión subclínica: En esta etapa se producen los cambios mi- croscópicos y ultraestructurales en el esmalte.' Para detectar esta tipo de lesión se necesita de tecnología avanzada es impor- tante poner énfasis en la anamnesis y antecedentes del paciente para tomar las medidas preventivas educativas necesarias.
Mancha blanca: Es la primera manifestación de la caries clíni-camente visible en esmalte, pero la superficie está intacta. Esta se distingue mejor en las superficies dentarias lisas y su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire. Por lo general estas lesiones canosas incipientes son reversibles siempre y cuando se dé el tratamiento oportunamente.'
Caries en esmalte: De no inactivarse la mancha blanca, pro-gresa a una cavidad evidente, pero limitada a esmalte. Al rom-perse la continuidad del esmalte, el biofilm dental antes ubica-da sobre su superficie, migra hacia nuevos espacios físicos representados inicialmente por las microcavidades y luego por la cavidad clínicamente visible.'
r". Caries en dentina: La lesión en dentina es un proceso muy com-plejo que involucra la desmineralización de la parte inorgánica y la degradación del colágeno de la dentina cariada mediante la acción de enzimas propias del huésped, tales enzimas pertenecen a la familia de la matriz- metaloproteinasas (MMP), éstas se activan con la caída del pH por debajo de su punto crítico, ejerciendo su máxima acción durante su posterior ascenso. Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho más rápida.2 La permeabilidad dentinaria es un factor clave en la deter-minación de la respuesta pu/par a la caries dental.3 Cabe mencionar que la lesión en dentina puede estar no cavitada. ENFERMEDAD (en cuyo caso se denominara como enfermedad establecida). SEVERA
Lesión Pulpar: Cuando la lesión de caries progresa en profundidad y ancho, las bacterias avanzan en dirección a la pulpa: reaccionan-do ésta antes de que las bacterias lleguen. En las lesiones de caries medias, profundas y/o exposiciones pu/pares, aunque la distinción clínica entre el tejido pu/par expuesto y no expuesto pueda ser dudosa, se podría estar frente a procesos inflamatorios cuyo grade les confiere las características de reversibilidad o irreversibilidad Cabe mencionar que los dientes deciduos presentan mayor tik7 dad y progresión de la caries que /os dientes permaneritts~,- su menor grosor de esmalte y dentina, menor calcifictr~. ccimoro pu/par más grande y por ende más accesible a la supefkie demol externa.4
Se sugiere revisar la actual clasificación del _ICLMS,
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ópezi, Espínosa Fernández R. Inicio y progreso de la lesión callosa en el esmalte, dentina y cemento. En: Henostroza Haro G, editor. Caries dental: Principios y procedimientos para el diagnóstico, Un»; UPOt 120(0, 9117-52 ar Rojas A, Caries Dental: Aspectos Clínicos, Químicos e Histopatólogícos. Bordoni N, Escobar Rojas A, Castillo Mercado R. Odontología pediátrica: la salud dental del niño y el adolescente en el mundo actual, lel It~ édíca Panamericana; 2010, pp, 167-199 - LB, Assed 5, De Freítas AC Protección pulpar directa. En: Da Silva LB, editores. Tratado de • ontopediatria, Sao Paulo: AMOLCA; 2008, p, 538
MIOGRAFICAS
REGIÓN 4!1$ LIMA
Repercusiones de la Caries Dental
El profesional deberá explicar las repercusiones que se pueden presentar en la salud general por un mal cuidado de la dentición ciecidua y perma-nente.
Repercusiones locales: Una infección en el diente temporal se difunde alrededor de los gérmenes permanentes subyacentes produciendo alteraciones en su formación, detenimiento del desarrollo del diente permanente, quiste dentígero y alteraciones en la erupción.' Por ejemplo al presentarse una infección periradicular en un diente temporal esta se podría difundir destruyendo el epitelio adherido del esmalte, expo-niendo a éste a los efectos de la inflamación y tejido de granulación,. la extensión y la naturaleza de la displasia que se produciría en el permanente puede variar desde leve, en la que existe una ligera coloración café del esmalte, hasta grave, en el cual existen zonas de hipoplasia que pueden extenderse por toda la corona.2 La perdida prematura de dientes deciduos puede acelerar o retardar la erupción de los dientes permanentes,- si por ejemplo el diente deciduo fuera removido cuando to-davía hay gran cantidad de hueso sobre el diente permanente, este sufrirá retardo en su erupción o tendrá alta probabilidad de quedarse retenido. Si por el contrario el diente deciduo fuera removido y hubiera pérdida ósea extensa por diferentes facto-res, el permanente tendrá una erupción acelerada con la probabilidad y riesgo de que el desarrollo radicular no sea el adecuado, en cuyo caso su permanencia en la ca-vidad bucal tendría un pronóstico desfavorable.' También la perdida prematura de algunas piezas anteriores y posteriores puede resultar en mal posición de los dientes adyacentes, sucesores y antagonistas a la
zona perdida, dependiendo de una variedad de factores, entre ellos las fuerzas írtte-ractuantes, la edad dentaria de la pérdida, la posición en el arco y la etapa erupnal de los molares permanentes.4 Repercusiones generales: La infecciones odontogénicas pueden progresar a lo largo del periodonto hasta el ápice, afectando al hueso periapicai y desde Psta zona se disemina a través del hueso o periostio hacia estructuras vecinas o más tejanos. Existen varias vías de diseminación de la infección, destacando la extensión por con-tigüidad, que afecta a zonas vecinas de la cavidad oral. De esta forma las colecciones purulentos transportan microorganismos a través de fascias musculares y espacios anatómicos a zonas de la cara y el cuello e incluso a la cavidad craneal y el mediast-no, dando lugar a situaciones clínicas que nada tienen que ver, en sus manfestacio-nes ni en su pronóstico con el origen inicial del proceso. Otra vía de diseminacion la infección de origen odontogénico es lo sanguínea, pero es muy raro que una afec-tación por esta vía ocurra en pacientes con un correcto funcionamiento de su orqa-n ism o y sin defectos anatómicos (algunas cardiopatias). Existen otras vias de menor trascendencia como son la difusión general de toxinas, los mecanismos ifIMUIX)13C-tológicos, vías por deglución y por aspiraciótV.b
REGIÓN
IMA
El profesional debe enfatizar que la caries dental es una enfermedad infectocontagiosa y que de cierta manera se puede prevenir en los niños contro-lando los factores que la causan como la presencia de microorganismos. por eso es de gran importancia retardar y/o limitar la transmisión de éstos en la cavidad bucal del infante.
considerable interés en retrasar la colonización primaria de la cavidad bucal por S. Mutans en niños, por su relación con el riesgo de caries. Los niveles salivales de S. Mutans, así como la edad en la que ocurre la primera colonización, son de funda-mental importancia para el desarrollo de lesiones canosas, de tal forma, que la infec-ción temprana por dichos microrganismos, aumenta de manera significativa el riesgo de caries en la dentición temporal. Cuanto más temprano sea contaminado el niño por estreptococos del grupo mutans, y cuanto mayor sea la contaminación, ayor es el riesgo/actividad de la caries. La transmisión de la bacteria ocurre vía sali-va/por contacto directo o indirecto (utensilios) y la principal forma de infección de la bucal del bebé por estreptococos de/grupo mutans es la transmisión vertical madre hacía el niño, sin embargo también van a estar involucrados diferentes iernbws de la familia u otras personas con las cuales el niño convive. Las evidencias dican que los altos niveles de estreptococos mutans en la saliva de la madre predis-a un mayor potencial de infección de los bebes conduciendo a que el niño se
infecte con la enfermedad de caries dental. El periodo más crítico para la coloniza-ción inicial por estreptococos mutans ocurre entre los 19 y 31 meses de edad con una media de 26 meses, conociéndose a este periodo como: ventana de infectividad, Sin embargo recientemente se ha encontrado S. Mutans antes de la aparición en boca de los primeros dientes. De esta forma, una excelente estrategia preventivo es retardar y prevenir la contaminación de la cavidad bucal del bebé, por estreptococos rnutans; dando las siguientes indicaciones: Evitar compartir con el bebe o niño objetos de uso personal tales como: los vasos, cubiertos, cepillos de dientes; ya que van a presentar microorganismos vivos por varias horas; del mismo modo se debe evitar soplar los alimentos del niño para enfriarlos, probar sus alimentos con el mismo utensilio antes
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