Mujer de 42 con historia de DMII

Mujer de 42 años con historia de DMII, con tratamiento irregular. Hace 7 días presenta disuria, polaquiuria y dolor hipogastrio, por lo que hace 5 días acude a una posta médica donde le indican TMP/SMZ una tableta mañana y noche lo cual cumple durante 3 días.

Hace 3 días presenta fiebre, escalofríos y malestar general por lo que adquiere “por recomendación en una farmacia” gentamicina, administrándose 2 ampollas de 80 mg juntas vía intramuscular una vez al día, por 2 días. Por persistir los síntomas es llevada al servicio de emergencia.

Antecedente: episodios de disuria + polaquiuria + alza térmica que se han repetido 4 veces el presente año y “varias” veces el año anterior, que calmaban según refiere con Uropol.

Examen físico:

PA: 95/50    FC: 98/`    P: 82 Kg      T: 1.59    IMC: 32.4 T: 39.2 ª C

Paciente lúcida, obesa, agudamente enferma.

Dolor a la palpación en hipogastrio. PRU medio y superior derechos +. Resto de examen nada especial.

Exámenes Auxiliares:

Glucosa: 305 mg/dl.

Hma: 16,300    Hb: 13.2 g/dl

Orina: Leucocitos campo cubierto.  Hematíes 5-7 /campo.  Bacilos Gram negativos. Urocultivo en proceso

DESARROLLO

1. Explique los procesos fisiopatológicos que presenta la paciente.

DMII además de disuria, polaquiuria y dolor hipogastrio desde los 7 días; fiebre, escalofríos y malestar general hace 3 días.

DMII

• Mientras la célula β sea capaz de secretar cantidades suficientes de insulina para compensar la severidad de la resistencia a la insulina, la tolerancia a la glucosa permanece normal.
• La patogenia no solo implica a Insulina y su resistencia sino tambén al Glucagón.
• Manifestaciones de Insulinoresistencias:

1. Higado: (1) sobreproducción de Glucosa en estado basal a pesar de hiperinsulinemia. (2) deficiente inhibición de glucosa hepática por insulina (en comidas).
2. Músculos: Baja captación de glucosa al consumir alimentos altos en CH → hiperglucemia postprandial.

• Obesidad y baja actividad física son condiciones insulinorresistentes → aumento de estrés en células beta para aumentar secreción de Insulina → compensado → Tolerancia a la glucosa normal.
• En “prediabetes” se ha perdido 50% de función de células beta. En IGT: 80%.
• Deterioro de la función de las células beta:

1. Edad
2. Genes
3. Resistencia a la insulina: teorías.

1. Hipersecreción de Insulina con el tiempo → disminución de la función.
2. Exposición excesiva a AG de cadena larga, DAG y ceramida en hígado y músculo se ha demostrado que causa insulinorresistencia (lipotoxicidad). También falla en células beta
3. Hipersecreción de Amilina.

1. Lipotixicidad: Sobreexposición a AG libres → deterioro de secreción de insulina (sobre todo en individuos genéticamente predispuestos). Afecta a la expresión del mRNA de Insulina → disminución de secreción de Insulina en respuesta a Glucosa.
2. Glucotoxicidad: hiperglucemia crónica. Disminuye sensibilidad.
3. Amilina: Hipersecreción. Efectos tóxicos en células beta.
4. Incretinas: Disminución de la secreción de GLP-1 y disminución de su efecto. GIP elevado. Resistencia posterior a GIP y de GLP-1 ← Glucotixicidad.

• Resistencia a la insulina: Resistencia en hígado y músculos.

1. Hígado: aumento de la HGP por: 1) resistencia a la insulina, 2) aumento del glucagón y su sensibilidad, 3) Lipotoxicidad: aumenta actividad de fosfoenolpiruvita carboxikinasa y piruvato carboxilasa, 4) Glucotoxicidad: incremento de la actividad de la glucosa-6-fosfatasa.
2. Músculo: 1) transporte alterado de Glucosa y fosforilación, 2) disminución de producción de glucógeno, 3) disminución de la oxidación de la glucosa.
3. Señalización de la insulina: Unión a receptor → fosforilación de Tyr en cadena beta → translocación de IRS-1 a membrana → fosforilación Tyr → activación de PI-3 cinasa y Akt (Translocación de transportador de glucosa, activación de NOS en vasos [vasodilatación] y estimulando procesos metabólicos). MAP kinasa esta normal → sobreactivación: inflamación y aterogénesis.

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PIELONEFRITIS

• E. coli uropatógena producen adhesina: frimbia P que se une a receptor alfa-galactosil-alfa-galactosido (Gal-Gal) (antígeno del grupo sanguíneo P) forma parte de estructura antigénica de células uroepiteliales. Los LPS y la producción de otros factores de virulencia, como la hemolisina α (CITOTÓXICA) y CNF, causan lesión.

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DISURIA: difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina.

POLAQUIURIA: aumento del número de micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario. Suele acompañarse de nicturia y de otros síntomas del síndrome miccional como tenesmo vesical y disuria.

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