Síndrome convulsivo Síndromes Convulsivos en el Niño

Síndrome convulsivo

Síndromes Convulsivos en el Niño
 
DEFINICION:
 
Descarga anormal, excesiva y desordenada de un grupo de neuronas.
La presentación clínica dependerá del sitio de localización de ésas neuronas.
Antes de entrar en materia es importante conocer el significado de algunos términos:
ETIOLOGIA: 
Estos Síndromes constituyen un 33% de todos los casos Neurológicos, algunos de ellos acompañados de síntomas relacionados con la causa de la convulsión. En niños menores de 10 años, la incidencia es del 5% y en la población general la incidencia es 0.5 al 1%.
Generalmente la convulsión es un síntoma lo que obviamente implica una causa. Esta puede ser:
A. ANATOMICA (Daño cerebral).
B. SUBANATOMICA (Fisiológica o funcional).
C. QUIMICA Hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.).
Hoy en día con una historia clínica adecuada se encuentra la causa en la gran mayoría de los casos. Existe un. 30% de pacientes en los que la historia clínica es negativa, excepto, que algunos presentan convulsiones recurrentes y en otros, no hay evidencia de episodios anteriores y el examen físico general y neurológico, además de los exámenes paraclínicos, incluyendo radiografías, son negativos.
Los Doctores Mitrakos y Mitrakos sostienen que las convulsiones generalizadas (pequeño y granmal) se transmiten por herencia autosómica dominante. Con respectó a otras convulsiones ellos añaden que todo niño que las presenta lo hace por dos motivos:
A) Causa específica
B) Predisposición familiar
Ellos concluyen que todas las convulsiones son de origen hereditario. Respecto a las posibilidades de que otro niño del mismo matrimonio presente convulsiones parece que son casi idénticas a las que tiene la población general.
CLASIFICACION DE LOS SINDROMES CONVULSIVOS:
Clasificación aprobada en Kyoto, Japón, en Septiembre de 1981, por la Liga Mundial contra la Epilepsia:

GRUPO: CONVULSIONES PARCIALES (focales o locales)
Una convulsión parcial se clasifica primariamente sobre la base de compromiso o no de la conciencia durante el ataque.
Conciencia desde el punto de vista Neurológico es responder adecuadamente a los estímulos del medio ambiente:
Internos y Externos. 
Cuando la conciencia está comprometida la convulsión se clasifica como convulsión parcial compleja; y cuando no está comprometida, la convulsión es parcial simple.
Una convulsión parcial simple puede evolucionar hacia una compleja, lo mismo que progresar a un ataque motor generalizado. 
En la convulsión parcial simple el compromiso Cerebral es unilateral (hemisférico), mientras que en la convulsión parcial compleja el compromiso usualmente es bilateral.
Las convulsiones parciales se clasifican en los tres subgrupos:
Convulsiones Parciales Simples.
Convulsiones Parciales Complejas:
Convulsiones parciales que evolucionan a convulsión tónico clónica generalizada (TCG):
 CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES:
Tipo clínico de convulsión: conciencia no comprometida.
E. E. G.: Descarga local contralateral que comienza sobre la correspondiente área de representación cortical. 
Con signos motores (Lóbulo frontal). 
Focal motora (sin marcha). Convulsión de un lado de la cara, brazo, pierna.
Convulsión de un lado con marcha, Jacksoniana, las convulsiones comienzan en la cara y el estímulo se difunde al brazo y a la pierna y luego se generaliza por estimulación del centro encéfalo (núcleos interlaminares del tálamo y parte alta del mesencéfalo).
Aversivas (torsión del cuerpo hacia un lado).
Postulares.
Fonatorias (Detención del lenguaje: áreas 45 y 46. El individuo va a hablar, sabe y en tiende lo que va a decir, no es afásico, pero llega a un punto en que se bloquea su lenguaje, no puede expresar lo que quiere decir).
Con síntomas somato sensoriales o sensoriales especiales (alucinaciones simples, Ej.: Hormigueo, oye voces, visiones relumbrantes, etc.).
Somato sensorial: Circunvolución parietal ascendente. Disestesias o parestesias. b) Visuales: Lóbulo occipital (cisura cacalina). Visión de objetos pequeños e imágenes deformadas (macropsia, micropsia, telegospia). c) Auditivas: Giro trasverso de Hersh.Oye voces que lo llaman, ruidos, melodías. d) Olfatorias. e) Gustatorias. f) Vertiginosas: Lóbulo temporal. Sensación de inestabilidad, pero no hay verdadera sensación de vértigo y en esto se distingue de las lesiones vestibulares.
Con signos o síntomas autonómicos incluyendo: sensaciones epigastncas, palidez, sudoración, rubicundez, piloerección, incontinencia de esfínteres y dilatación pupilar.
Con síntomas síquicos: Disturbios en las funciones cerebrales superiores, rara vez ocurre sin compromiso de la conciencia y son mucho más comunes en las convulsiones parciales complejas.
Difásicas: Palilalia, silabeo, disfasia transitoria.
Dismnesias: Sensación que una nueva experiencia ya ha sido conocida antes. Fenómenos de "Deja vu, Deja necu".
Cognoscitivas: Distorsión del juicio, despersonalización.
Afectivas: Temor, iras, terrores nocturnos.
Ilusiones: Falsa sensopercepción, hay estímulo, ve moverse la cortina y cree que hay alguien detrás.
Alucinaciones: Sensopercepción sin estímulo: oye que le hablan, etc.
CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS:
Con compromiso de la conciencia, pueden a veces comenzar con sintomatología simple).
E. E. G.: Descarga unilateral o más frecuentemente bilateral, difusa o focal en regiones temporal o fronto-temporal.
Parcial simple en su comienzo, seguida de compromiso de la conciencia.
Con rasgos de parcial simple seguida de compromiso de la conciencia. (As - Au).
Con automatismos: Se pone pálida, mirada en el vacío y chupeteo; actos repetitivos; vestirse y desvestirse en público.
CONVULSIONES PARCIALES QUE EVOLUCIONAN A CONVULSIONES TONICOCLONICAS GENERALIZADA (TCG)
 
Convulsión parcial simple que evoluciona a TCG.
Parcial completa que evoluciona a TCG.
Parcial simple que evoluciona a parcial compleja y ésta a TCG.
GRUPO: CONVULSIONES GENERALIZADAS (Convulsivas o no convulsivas)
En éstas hay compromiso inicial de ambos hemisferios: la conciencia puede estar comprometida y éste compromiso puede ser la manifestación inicial.
GRAN MAL: Epilepsia subcortical que se inicia a este nivel y bloquea el sistema reticular, produciendo pérdida brusca del conocimiento; viene luego la fase tónica, porque la descarga pasa a la corteza cerebral. Al ponerse rígido el individuo, expulsa el aire de los pulmones con la glotis cerrada y viene lo que se conoce como grito del epiléptico, se pone cianótico por  apnea: hay relajación de esfínteres; viene luego la fase clónica y posterior recuperación, quedando un fenómeno postictal inespecífico o específico; su mayor incidencia es en la pubertad.
PEQUEÑO MAL: De origen subcortical, de mayor incidencia en los niños de 10 a 12 años. Es un niño normal que de pronto queda como ausente unos cinco o diez segundos y éste episodio se puede repetir hasta cien veces al día.
E.E.G. del GRAL MAL: Espigas simétricas y bilateralmente. E. E. G. del PEQUEÑO MAL: Espiga y onda con frecuencia de 3 ciclos por segundo y simétricos. El Pequeño Mal es de buen pronóstico y generalmente desaparece en la pubertad.
Ausencias:
Ataques de Ausencias:
Compromiso de la conciencia solamente.
Automatismos: Sobretodo en párpado, boca y mandíbula.
Con componentes clónicos leves.
Con componentes atónicos (aquinéticos).
Con componentes tónicos.
Con componentes autónomos.
Ausencia Atípica:
Los cambios del tono son más pronunciados.
De comienzo y terminación no bruscos.
Convulsiones Mioclónicas.
Convulsiones Clónicas.
Convulsiones Tónicas.
Convulsiones Tónico clónicas
Convulsiones Atónicas.
GRUPO: ATAQUES EPILEPTICOS NO CLASIFICABLES
Incluye, los ataques que no pueden ser clasificados en los grupos anteriores, por ejemplo: algunas convulsiones neonatales.
Convulsiones repetidas que ocurren por una gran variedad de circunstancias.
 
Ataques fortuitos de comienzo inesperado y sin causa aparente.
Ataques cíclicos que ocurren con intervalos más o menos regulares. Ejemplo: en relación al ciclo menstrual.
Ataques provocados por: Factores no sensoriales (fatiga, alcohol, etc.)
Factores sensoriales, a veces referidos como convulsiones renejas.
Convulsiones prolongadas o repetidas: Parálisis de Todd's o Parálisis Postictal y el status epiléptico; éste último término se usa cuando existe una gran cantidad de convulsiones continuas sin que, entre la finalización de una y el comienzo de la otra, medie un intervalo de tiempo. El status epiléptico puede dividirse en:
Parcial. Ejemplo: Convulsión Jacskoniana.
Generalizada: Ausencia o estatus cónico-clónico.
Cuando el status convulsivo motor ocurre muy localizado, se denomina epilepsia parcial continua.
INTERROGATORIO DEL PACIENTE EPILEPTICO:
Características de la convulsión
Si hay aura, o no.
Si la convulsión es focalizada o generalizada.
Si es tónica, clónica o tónico-clónica.
Concomitantes: Si hay sialorrea, desviaciones oculares e incontinencia de esfínteres.
Si hay pérdida del conocimiento y por cuanto tiempo.
Si hay fenómeno postictal y de qué tipo
Si el proceso es evolutivo o estático.
Si ha tomado o toma droga anticonvulsivante, cuál droga y en qué dosis?
Bajo qué circunstancias aparecieron las convulsiones (estímulos táctiles, luminosos, auditivos, etc.)
Interrogatorio con respecto a las causas que producen estos fenómenos:
Recién Nacido:
Lesiones perinatales. Sufrimiento fetal. Parto instrumentado.
Lactantes:
Lesiones perinatales.
Lesiones metabólicas.
Convulsiones febriles.
Infecciones S. N. C.
Infancia:
Lesiones perinatales.
Metabólicas.
Malformaciones congénitas cerebrales.
Pubertad:
Metabólicas.
Epilepsia genética.
Trauma.
 
Adulto joven:
Trauma (incrementado actualmente por las motos, marihuana y alcohol).
Metabólica.
Síndrome de abstinencia (al suspender la droga en individuo adicto).
Adulto:
Tumores.
Trauma.
FACTORES METABOLICOS:
Recién Nacido:
Glicemia, Calcio, Piridoxina, Magnesio.
Lactante:
Enfermedad por almacenamiento de Hidratos de Carbono (Von Gierke). Alteración de aminoácidos (Homocistinuria, Fenilketonuria).
Alteración de lípidos (Enfermedad de Tay Scks, en ésta hay una mancha cereza en la retina porque ella está atrofies y predominan los colores
Infante:
Enfermedades de Nieman Pick, Gaucher y Leucodistrofias.
Pubertad:
Leucodistrofias: Metacromática, Enfermedad de Kraft, de Kanavan, y de Schilder. (En todas éstas no se forma mielina).
 EXAMEN FISICO:
 Presión arterial; pulso, temperatura.
Examen físico y neurológico completo.
Perímetro cefálico para diagnosticar Síndromes de cabeza grande y pequeña.
Debe auscultarse el cráneo para buscar malformaciones arteriovenosas que puedan dar signos meníngeos en casos de hemorragia.
PARACLINICOS:
Una vez obtenida la historia clínica y un completo examen físico y neurológico, se pueden indicar de acuerdo a las circunstancias, los siguientes estudios de laboratorio:
Rx. de cráneo. PALateral y Town.
Hemograma completo.
Glicemia.
Calcio, fósforo.
Otras pruebas como electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y aminoácidos en sangre y orina. Solamente están indicados en casos especiales. La punción lumbar se hará cuando esté absolutamente indicada.
Electroencefalograma:
Se puede trabajar tranquilamente sin electroencefalograma (EEG), en la mayoría de los casos.
En los períodos interictales de gran mal, el EEG. Puede ser normal en un 20% de los pacientes. En aquellos que padecen de epilepsia sicomotora, el 40% lo pueden tener normal incluso durante las crisis y los que los tienen alterados, algunos muestran trastornos difusos sin especial localización en el lóbulo temporal. Si el origen de la descarga es superficial se ve en el EEG pero, si el foco es profundo puede no alcanzar a diseminar la descarga hasta la periferia. Aún con electrocorticografía puede ser negativo en pacientes asintomáticos o sintomáticos.
La corteza cerebral tiene 14 billones de neuronas, los núcleos de la base tienen 7, y esto sin mencionar el tejido de soporte, el E.E.G. tiene 8 canales o electrodos y toma información cortical de 100.000 neuronas por electrodo (800.000 en total); de las estructuras profundas la información es indirecta, de segunda mano, sobre lo que pasa en el interior.
El 10% de las personas normales tiene un E.E.G. normal. No se debe tratar un E.E.G. anormal si el niño está asintomático. No asustarse porque el electroencefalografía dice que el E.E.G. es lento para su edad; debe pensarse dos veces antes de solicitar un E.E.G.; el advenimiento de nuevos métodos diagnósticos como el escanograma cerebral o la resonancia magnética nuclear le han hecho perder vigencia al E.E.G
MECANISMOS FISIOLOGICOS
En el foco epiléptico se propaga al resto de la corteza por vía cortico reticular y luego por transmisión drómica a las estructuras centro encefálicas y la sustancia actívate reticular para finalmente, volver a la corteza.
ALGUNOS TIPOS CLINICOS DE CONVULSIONES NEONATALES
Características:
Convulsiones generalizadas con movimientos tónicos y clónicos, o solo clónicos.
Posición tónica o episodios de rigidez.
Apnea intermitente, llanto o episodios cianóticos.
Crisis motoras focales.
Desequilibrio autónomo con palidez, rubor y cianosis.
Movimientos caprichosos (movimientos de bicicleta, masticación, chupeteo y gesticulación).
Crisis Mioclónicas.
TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LAS CRISIS NEONATALES
HIPOCALCEMIA:
Tratamiento inmediato:
Gluconato de calcio al 10%, a razón de 1 ml. por minuto, hasta una dosis máxima de 3 ml., por kilogramo, suspendiéndolo cuando halla respuesta clínica y temporalmente si hay bradicardia, aunque no se haya obtenido esa respuesta clínica.
Tratamiento continuo:
Infusión de calcio en la forma antes descrita, pero llevando la dosis hasta 50 o 60 mg./kilo/día. El gluconato de calcio tiene 9 mg. de calcio por c. c.
Se debe controlar el pulso con frecuencia, el calcio sérico por lo menos una vez al día y evitar la extravasación. Es raro que se necesite continuar el goteo con calcio más allá de tres días.
Se puede también usar como tratamiento o preventivo el calcio por vía oral empleando una dosis día de 75 mg. /kg., distribuida en seis (6) dosis iguales.
NOTA: No deben mezclarse en una misma solución el Calcio con el Bicarbonato. En casos que se requiera su combinación, debe sustituirse el Bicarbonato por lactato.
HIPOMAGNESEMIA:
El tratamiento de la Hipomagnesemia con tetania se hace con Sulfato de Magnesio al 50%, 0,2 ml/kg. Por dosis, cada 8 a 12 horas por vía I. M.
Se deben controlar cada 24 horas los niveles séricos de magnesio.
Por otro lado, puede darse magnesio con la alimentación en forma de sulfato, gluconato, cloruro o citrato en dosis iniciales de 20 a 40 mg. de magnesio/kilo/día, sin dejar de tener en cuenta que las dosis excesivas tienen efecto laxante. No olvidar que las convulsiones por Hipomagnesemia son mucho más severas que las por hipocalcemia, y no se ven afectadas en absoluto por los medicamentos anticonvulsivantes comunes y/o por la infusión de calcio.
HIPOGLICEMIA:
El tratamiento de la forma sintomática aguda (por lo general niveles inferiores a 30 mg/ml. de glucosa verdadera), se hace con Dextrosa al 50% en agua diluyéndola en proporción de 1 a 1 con agua y una dosis de 1 a 2 ml. /kg.
La velocidad de infusión en la forma sintomática aguda debe comenzar en 7 a 8 mg./kg./minuto, aumentándola si es necesario de acuerdo con la respuesta.
En ocasiones ha sido necesario llegar a 14 mg./kg./minuto.
Debe controlarse el tratamiento por lo menos cada hora hasta que el neonato se estabilice.
Si no se logra normalizar la Glicemia luego de 6 a 12 horas de tratamiento se debe iniciar la administración de Hidrocortisona 5 mg. / kilo cada 12 horas.
En el hijo de madre diabética por lo general se tolera una dosis de 1 ml. de glucosa al 15% por kilogramo o 150 mg. de glucosa por kilo con un goteo de 8 mg./kg./minuto
DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINA
Tratamiento inmediato: Clorhidrato de Piridoxina 50 mg. I.V.
Tratamiento de sostén: 10 mg. 1 kg/día con un máximo de 50 mg. 3 veces al día.
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LAS CONVULSIONES NEONATALES
Hidantoina 15 a 20 mg/kg/I.V. en la forma aguda y 5 a 8 mg/kg/día I.V. como dosis de sostén.
2 Fenobarbital 15 a 20 mg/kg/I.V. o 18 a 22 mg/kg/I.M. en la forma aguda y 5mg/kg/día I.V., I.M. o bucal como dosis de sostén.
EL CARDENAL NO DEBE APLICARSE ENDOVENOSO.
Paraldehído 0.2 mg/kg vía rectal mezclado con volumen igual de aceite mineral.
Diacepam 0.2 a 0.5 mg/kg I.V. puede producir aumento importante de la bilirrubina libre no conjugada en el suero y quizá resulte kernícteros.
CONVULSIONES FEBRILES:
Características:
Edad: 3 meses a 5 años.
Fiebre: Mayor de 38°C.
Duración: Menor de 15 minutos.
Examen neurológico: Negativo.
Crisis generalizada y un sólo episodio.
L.C.R.: Normal. —E.E.G.: Normal (a los 10 días).
Etiología:
La fiebre disminuye el umbral convulsivo, provocando desequilibrios metabólicos, vasculares y electrolíticos. Lo cual conlleva a una hipoxia cerebral que actúa como factor irritativo cortical, desencadenando la convulsión.
La profilaxis anticonvulsiva a niveles terapéuticos puede considerarse bajo cualquiera de las siguientes condiciones:
En presencia de un desarrollo neurológico anormal (por ej.: cuando existen síndromes de Parálisis Cerebral, Retraso mental, o microcefalia).
Cuando el ataque febril:
Se extiende más de 15 minutos o
Es focal o
Está seguido de anormalidades neurológicas transitorias o persistentes.
Cuando existe historial de ataques no febriles de origen genético en uno de los padres o hermanos.
Cuando un paciente ha sufrido ataques febriles múltiples o cuando éstos se producen en un bebé menor de 12 meses, el médico podrá elegir, en casos específicos, el proporcionar tratamientos anticonvulsionantes.
Cuando se inicia la profilaxis anticonvulsiva, generalmente se continúa por lo menos durante un período de 2 años; de ocurrir otro ataque febril durante este término de tiempo, se recomienda extender la terapia por un año adicional a esos dos años.
Cuando llega el momento de suspenderla: esto debe hacerse en forma gradual y en un tiempo de uno a dos meses.
El único riesgo del cual se ha demostrado que se afecte por medio del tratamiento, es el de la repetición de un ataque febril. Numerosos estudios muestran que este riesgo de repetición de ataques febriles puede reducirse por la administración diaria y continua de fenobarbital en una dosis adecuada, a fin de lograr los niveles sanguíneos terapéuticos mínimos (unos 15 mcg/ml.). No existe evidencia que sugiera que el Difenilhidantoinato de sodio sea efectivo en la profilaxis de los ataques febriles. Tampoco sirve la terapia intermitente con fenobarbital durante los episodios febriles por la imposibilidad de obtener rápidos niveles sanguíneos terapéuticos en un elevado porcentaje de niños que padecen de convulsiones febriles.
Existen evidencias preliminares de que con el uso del Diazepam por vía rectal en forma de supositorios se puede reducir la frecuencia de las convulsiones febriles, si se usa al comienzo de una enfermedad febril.
Finalmente se ha demostrado que el ácido valpróico es un agente profiláctico efectivo para prevenir la repetición de las convulsiones febriles, dado en forma continua.
El papel del electroencefalograma en el estudio de los ataques febriles, sigue siendo motivo de controversia. Un electroencefalograma anormal no predice en forma confiable, el desarrollo de epilepsia en los pacientes con convulsiones febriles.
Los padres y todos aquellos que son responsables del cuidado de los niños pequeños desempeñan un papel primordial en la prevención y manejo de los ataques febriles. La educación y orientación familiar debe darle énfasis a los siguientes puntos:

La naturaleza relativamente benigna de los ataques febriles.

La necesidad de reconocer prontamente la fiebre y de manejarla adecuadamente.
El uso de agentes antipiréticos.
La medicación y cumplimiento de las indicaciones médicas.
Los efectos secundarios de la medicación.
Los pasos a seguir al aplicar los primeros auxilios en caso de ocurrir un ataque, y cuando y como obtener asistencia, si se necesita.
El desarrollo y distribución de materiales educativos puede resultar una forma efectiva de complementar los esfuerzos del médico en cuanto a la educación familiar se refiere.
Los profesionales de la salud, incluyendo a enfermeras, educadoras de la salud, trabajadores de la salud, entre otros, desempeñan un papel importante en la educación a la familia, y por] o tanto, deberán recibir información adecuada en lo que respecta a la prevención y manejo de ataques febriles.
También deben hacerse esfuerzos por diseminar estos conocimientos entre el público en general, incluyendo las guarderías infantiles, o centros de cuidado infantil, por medio de fuentes de comunicación masiva, entre otros.
ESPASMO DEL SOLLOZO
Este es un desorden común que se encuentra en niños menores de 5 años.
La incidencia es del 5%. La edad del comienzo es de 1 a 2 años; raramente comienza en los primeros 6 meses. Esta entidad no es una manifestación de epilepsia ni predispone a epilepsia a pesar de que el niño pierde el conocimiento y ocasionalmente presenta actividades clónicas.
Estos episodios son presentados por causas emocionales o por injurias menores no esperadas, como un golpe leve en la cabeza.
Se piensa que la patogénesis es secundaria a hipoxia cerebral transitoria debida al siguiente mecanismo: cuando el niño llora hace una expiración prolongada, causando un aumento de la presión intratorácica, con disminución del retorno venoso y alteración del flujo sanguíneo cerebral, anoxia y pérdida del conocimiento. Esta dura generalmente unos segundos y se acompaña luego, de un variable período de obnubilación.
Un E.E.G. durante el episodio muestra lentitud generalizada. Tan pronto como el paciente pierde el conocimiento, presenta rigidez, seguida de hipotonía; la mejoría clínica ocurre entre 15 y 30 minutos después. 
TRATAMIENTO
La mayoría de los niños no requiere terapia específica: además, se ha demostrado que ni el Epamín, ni el Fenobarbital, disminuyen la frecuencia de los ataques. El pronóstico es excelente, los episodios desaparecen entre los 5 y 6 años de edad.
TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES CONVULSIVOS
a. Médico.
b. Quirúrgico.
 TRATAMIENTO MEDICO
Drogas anticonvulsivantes por 4 o 5 años.
Elección de la droga de acuerdo al cuadro clínico y con la ayuda del electroencefalograma cuando fuere necesario. Escoger la droga con la que se desea iniciar el tratamiento del grupo de anticonvulsivantes de la primera línea, correspondientes a la clasificación de la Liga Internacional de la Epilepsia.
Si después de un año de tratamiento sin crisis, el E.E.G. continúa alterado (descargas paroxísticas), se debe aumentar la dosis.
Controles E.E.G. cada año; si hay intolerancia de la droga es mejor cambiarla; si sólo tolera dosis bajas es bueno adicionar otro anticonvulsivante.
Cuando se completan 4 años de tratamiento ininterrumpido, sin crisis, y con E.E.G. normal, se debe rebajar 1/4 de la medicación cada 6 meses, hasta suspenderla.
Si en cualquiera de las fases, vuelve a presentarse una crisis, contar a partir de ésta última, otros 4 años de tratamiento.
Si la crisis es rebelde a todo tipo de medicación, el tratamiento debe ser quirúrgico.
DROGAS ANTICONVULSIVANTES

 FENOBARBITAL: Introducido por Hauptlman, en 1912.
Su estructura química es el 5 etil 5 fenil barbitúrico. (Figura 2)
a. Indicaciones:
En todo tipo de convulsiones excepto en el pequeño mal; fue desplazado por la Carbamazepina como droga de elección en el niño según la Liga Internacional contra la Epilepsia.

CUADRO DE MEDICAMENTOS PARA EL SINDROME EPILEPTICO

[pic 1]

Referencias bibliográficas

Espinosa E, Hernández E, Morales M. Actualización en el diagnóstico y manejo de las convulsiones febriles. Pediatría, 1993; 28: 31-5

Núñez LC, Espinosa E, Hernández E, Posso H. Eficacia del Diazepam para prevenir recurrencias en niños con una primera convulsión febril. Acta Neuropediatrica 1993

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