Quimico farmaceutico biologo Caso clinico final

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS FISIOPATOLOGÍA

SEMESTRE AGOSTO-DICIEMBRE 2022

MATERIA: FISIOPATOLOGIA

DOCENTE: SONIA MONTERO MOLINA

QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO

CASO CLINICO FINAL

EQUIPO  4

24 OCTUBRE DE 2022

Introducción a la patología

Hipotiroidismo

La tiroides es una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la parte delantera del cuello, se encarga de producir hormonas que controlan cómo el cuerpo usa la energía, que al mismo tiempo afectan a casi todos los órganos del cuerpo y controlan muchas de las funciones más importantes del mismo. Cuando esta glándula no produce suficientes hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades del cuerpo es donde entra el hipotiroidismo.[pic 3]

En la antigüedad, todo inició con el síntoma más común y visible: el bocio, el cual se creía que se originaba gracias a la alta concentración de minerales, específicamente de yodo, que había presentes en las aguas que usaban para consumo humano.

Aproximadamente a finales del siglo XIX cuando se descubrió el radioinmunoanálisis. Se midieron las hormonas tiroideas y la TSH ultrasensible en suero, y se encontraron las desyodasas que en últimas regularían también la función tiroidea a través de la producción periférica de triyodotironina. Con ello descubrieron como afectaba la concentración desnivelada de yodo en el cuerpo.

Este padecimiento se deriva de una baja actividad de la glándula tiroides, en la que las hormonas tiroideas (T4 Y T3), reguladas por el TSH secretado por la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.

El hipotiroidismo no es una enfermedad curable, por lo que se debe asistir con un personal medico para obtener el tratamiento adecuado y poder controlar dicho padecimiento.

Algunos de los síntomas de los pacientes con esta enfermedad son:

• Cansancio
• Piel seca
• Estreñimiento
• Dolor de cabeza
• Aumento de peso
• Hinchazón generalizada
• Insuficiencia respiratoria
• Periodos menstruales irregulares

Durante la tiroiditis autoinmune se provoca un aumento en el recambio de yodo y alteración de la organificación. La inflamación crónica del parénquima conduce a una infiltración predominante de linfocitos T y si esto persiste, la hiperplasia linfocítica inicial y las vacuolas se reemplazan por una fibrosis densa y folículos tiroideos atróficos, lo cual conduciría a una posible visibilidad de neoplasias malignas coexistentes o asociadas, como el cáncer papilar de tiroides.

Causas

Existen dos razones más representativas que pueden ser las causantes de esta enfermedad, siendo la tiroiditis de Hashimoto la de mayor frecuencia y la congénita la menos presente.

• Tiroiditis de Hashimoto: como cualquier otra enfermedad autoinmune, el sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan tus propios tejidos, en este caso la glándula tiroides. Aún no existe una razón concreta del porque sucede esto, pero, mayormente se cree que es una combinación de factores, por ejemplo, el genético, aunado a los factores ambientales.
• Enfermedad congénita: esto se da cuando algunos bebes nacen con un defecto en la glándula o directamente nacen sin ella, y si bien no se conoce la causa concreta de porque no logra desarrollarse durante el embarazo, se va visto un patrón genético de herencia.

Factores de riesgo

• Ser mujer
• Si eres mayor de 60 años
• Tienes antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
• Tienes una enfermedad autoinmune, como diabetes tipo 1 o enfermedad celíaca
• Recibiste tratamiento con yodo radioactivo o con medicamentos antitiroideos.
• Recibiste radioterapia en el cuello o en la parte superior del pecho.
• Tuviste una cirugía de tiroides (tiroidectomía parcial)

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Descripción

Antecedentes del paciente

Adolescente femenina de 17 años reporta dolor de cabeza, estreñimiento y oligomenorrea. Presenta bocio, una pequeña joroba dorsal, acantosis nigricans, además de piel seca, un índice de masa corporal de de 38.5 Kg/m2 y un 46.9% de grasa. Presión arterial normal para la edad y sexo. En el perfil tiroideo se obtuvieron los siguientes resultados: TSH 203.19 U/L, tiroxina 0.29 ng/dL, T3 libre 0.5 pg/mL, anticuerpos antiperoxidasa 358.5 U/mL. Se le realizó un ultrasonido en el cuello, donde se observan los lóbulos incrementados sin calcificación ni vascularidad.

Estudios de apoyo

Inicialmente, todos los síntomas presentados por la paciente nos dan la primera sospecha positiva a un caso de hipotiroidismo.

El IMC da los siguientes pasos de sospecha de hipotiroidismo al tener al paciente en el límite de la obesidad.

TSH significa hormona estimulante de la tiroides. Los niveles de TSH que son demasiado altos o bajos pueden ser un signo de problemas de la tiroides. Una glándula en el cerebro llamada pituitaria controla la tiroides.

La glándula pituitaria produce la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la cual le indicara a su tiroides cuánta hormona tiroidea necesita producir. Si los niveles de hormona tiroidea son demasiado altos (caso de la paciente), la glándula pituitaria produce poco o ningún TSH, por lo que al medir los niveles de TSH nos daremos cuenta si la glándula funciona de la manera adecuada.

La T3 es una de las dos hormonas principales producidas por la tiroides, la otra es la tiroxina (T4). La T3 y la T4 funcionan de forma coordinada para regular el uso de energía por el cuerpo, siendo que la T3 es la forma más activa en relación con la unión al receptor nuclear, mientras que la T4 sólo ejerce actividad hormonal mínima.

No obstante, la T4 tiene una duración de acción mucho más prolongada y puede convertirse en T3 (en la mayoría de los tejidos), por lo que actúa como reservorio de T3.

La síntesis de las hormonas tiroideas requiere de yodo (de ahí que los niveles de yodo son muy relevantes para estos casos). T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina en forma de gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se separan de la tiroglobulina. A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas séricas para su transporte.

Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T3 y T4 están sujetas al control del TSH, secretada por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está sujeta a un control por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento de las concentraciones de T4 y T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción de TSH.

¿Referente a los estudios?

El índice de T4 libre es un valor calculado que corrige la concentración de T4 total en función de los efectos de las concentraciones variables de las proteínas séricas fijadoras de hormonas tiroideas y proporciona una estimación de la concentración de T4 libre cuando se mide la T4 total. La tasa de fijación de hormonas tiroideas o la captación de T4 con resina se usa para estimar la unión a proteínas. La tasa de T4 libre se obtiene fácilmente y produce un resultado equivalente al de la medición directa de la T4 libre.

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