Infarto Agudo De Miocardio

RESUMEN

El presente trabajo monográfico es una revisión de varias literaturas, tanto de artículos como de textos bibliográficos acerca del Infarto Agudo de Miocardio (IMA), haciendo énfasis en la búsqueda de nuevos métodos o criterios de diagnóstico laboratoriales además de los impartidos en el curso de patología clínica, donde hemos aprendido ya los métodos de diagnóstico del IMA y que nos sirve de base para poder ahora tener la capacidad de indagar mas acerca de otros, ya que con la evolución diaria de la medicina estos van cambiando. Por tanto el objetivo del presente trabajo es adquirir nuevos conocimientos en base a los ya adquiridos en nuestro laboratorio de patología clínica.

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es una enfermedad que se incluye en el síndrome cardiaco isquémico junto con la angina estable e inestable y la muerte súbita, caracterizadas por la falta de oxígeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente. Es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo occidental y su patogénesis está relacionada con la presencia de un trombo intraluminal que se desarrolla sobre una placa ateroesclerótica o placa de ateroma, la cual desencadena la oclusión total de la arteria implicada en la mayoría de los casos. El cuadro clínico es característico y se acompaña de alteraciones electrocardiográficas y enzimáticas típicas.

INTRODUCCIÓN

El término infarto del miocardio se refiere a la muerte del tejido cardiaco resultante de la ausencia del flujo sanguíneo a las células musculares (miocitos) del corazón.

Usualmente implica un síndrome clínico clásico, caracterizado por el comienzo súbito de los síntomas típicos, seguidos de alteraciones electrocardiográficas e incrementos transitorios de los niveles séricos de las enzimas liberadas por el miocardio. En dicho síndrome, la oclusión trombótica súbita y total de una arteria coronaria epicárdica mayor causa un infarto que, generalmente, compromete todo el espesor del segmento de la pared ventricular irrigado por la arteria comprometida. En un sentido más amplio, el término puede aplicarse a aquellas muertes que ocurren en forma instantánea o luego de unos pocos minutos de iniciados los síntomas, sin que pueda demostrarse necrosis

tisular desde el punto de vista histológico.

En los Estados Unidos ocurren aproximadamente 1,500,000 infartos anuales, de los cuales 800,000 son hospitalizados y 500,000 mueren súbitamente sin recibir atención médica. La enfermedad es más frecuente en los hombres y la incidencia aumenta con la edad.

INDICE GENERAL

RESUMEN 1

INTRODUCCION 2

INDICE 3

LISTA DE TABLAS 5

CAPITULO I: Generalidades y fisiopatología del Infarto de Miocardio 6

1. Definición 5

2. Fisiopatología 7

2.1 Topografía del IMA 7

2.2 Tamaño del IMA 8

2.3 Macroscópica 8

2.4 Microscópica 9

2.5 Complicaciones locales 9

CAPITULO II: Presentación clínica 13

CAPITULO III: DIAGNOSTICO 15

CAPITULO IV DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 28

CAPITULO V. TRATAMIENTO DEL IMA 29

CAPITULO VI. COMPLICACIONES DEL IMA 52

CONCLUSIONES 62

ANEXOS 64

BIBLIOGRAFIA 118

LISTA DE TABLAS

TABLA 1 CLASIFICACION DE IMA BASADA EN ECK DE PRESENTACION Y CORRELACION ANGIOGRAFICA

TABLA 2. DEFINICION DE IMA SEGÚN ESC/ACC

TABLA 3. VARIABILIDAD DE LOS CRITERIOS DEL INFARTO DE MIOCARDIO

TABLA 4. CARACTERISTICAS PRACTICAS PRINCIPALES ASOCIADAS AL DIAGNOSTICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO

TABLA 5: PACIENTES DE ACUERDO AL RIESGO CLÍNICO Y A LA PROBABILIDAD DE SUFRIR UN ACV HEMORRÁGICO (3B), EN ENFERMOS DE ALTO Y BAJO RIESGO CLÍNICO Y/O HEMORRÁGICO

TABLA 6: SCORE DE RIESGO TIMI

TABLA 7: NORMOGRAMA DE AJUSTE DE HEPARINA

CAPÍTULO I

Generalidades y Fisiopatología del Derrame Pleural

1. . DEFINICION

Es el termino utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita.

La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10 varones en todos los grupos de edades.

En Cuba esto se comporta de forma similar siendo esta la causa de muerte número 1 en la población activa.

La creación de Unidades Coronarias ha contribuido a disminuir el índice de mortalidad hospitalaria pero con poca influencia en la mortalidad global, pues el 60 % de las muertes por IMA son precoces y ocurren fuera del hospital, de ahí el desarrollo de unidades coronarias móviles en todo el mundo incluido nuestro país para acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la instauración de un tratamiento precoz y especializado de esta patología.

2. PATOGENIA

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa, infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la arteria que ha suministrado la circulación anastomótica da origen un infarto particularmente extenso, que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto ectópico o a distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de aumentar el flujo coronario, dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el corazón es constante. El flujo coronario normal en condiciones basales es de 250 mililitros por 300 gramos de corazón y puede aumentar hasta cuatro veces en actividad cardíaca máxima. Las condiciones más frecuentes que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis del árbol coronario, que reduce directamente el flujo, y la hipertrofia cardíaca, que disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa miocárdica. Estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca suelen ser concomitantes. En los casos de infarto sin oclusión la estenosis de regla es acentuada, de 75% o más del lumen arterial. Además, hay otros factores intercurrentes que pueden determinar valores críticos de la reserva coronaria, entre ellos el shock, la anemia aguda y las arritmias.

La trombosis coronaria se debe las más de las veces a la ulceración de una placa ateroesclerótica. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

2.1 TOPOGRAFIA DEL INFARTO

El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico La relación de superficie entre fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal está hacia la punta y hacia el endocardio. El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y aproximadamente un 15% son laterales. El infarto septall puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial,

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