Place De Infarto Miocardio Agudo

INTRODUCCIÓN

Un Infarto agudo de miocardio (IAM) es el cuadro clínico producido por la necrosis aguda de un área del miocardio, como consecuencia de un episodio de isquemia grave y prolongada. Como resultado se obtiene un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 en la zona de miocardio distal a la lesión que produce la isquemia, manifestándose en el electrocardiograma (ECG) con la elevación del segmento ST, indicando la localización del miocardio afectadai.

La incidencia del IAM en Europa oscila entre 1 por 250 1 por 500 habitantes, con una mortalidad en el proceso agudo entre el 15% y el 25%. Aproximadamente de estos casos el 30% presentan elevación del segmento ST.

QUE ES ?

• El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

OBJETIVO GENERAL

• Se dara conocer generalmente la importancia de un infarto agudo de miocardio la cual se presente en pacientes con cardiopatía isquémica, se ira desglosando su fisioterapia hasta ir dando a conocer su evolución y proceder a sacar una serie de factores para presentar y desarrollar places con esta patología.

ETIOLOGIA

• El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

SIGNOS GENERALES

• Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoración profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia.

• La presión arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria ésta puede indicar insuficiencia cardiaca.

SÌNTOMAS

• El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son:

Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.

DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se presentan durante el reposo a diferencia de la angina que se presenta durante el ejercicio. Son más comunes durante la mañana.

INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es mínimo y está oculto por las complicaciones inmediatas.

MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: En el infarto encontramos que el 255 de los pacientes morirán antes de llegar al hospital, estas muertes se presentan principalmente por fibrilación ventricular y es durante las primeras horas del suceso.

DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exámenes.

• LABORATORIO.

• ELECTROCARDIOGRAMA

• RADIOGRAFIA DE TORAX

• ECOCARDIOGRAMA

• GAMMAGRAMA

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

• Uno de los principales objetivos del tratamiento inicial es prevenir la extensión del infarto.

• TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensión del infarto y reduce la mortalidad; también se ha visto que es más efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes.

MEDIDAS GENERALES

Los pacientes sin complicaciones serán transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistirá al inicio en reposo en cama con un cómodo o con un baño cercano para los pacientes más estables. Después de 48 a 72 horas se iniciará la ambulación en los pacientes que la toleren.

• Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razón de 2 a lt/min.

• La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs.

• ANALGESIA: Inicialmente se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual, si no hay respuesta con dos o tres tabletas se aplicarán opiáceos IV razón de 4 a 8mg de morfina o 50 a 75 mg de meperidina, lo cual puede ser cada 15 minutos hasta que desaparezca el dolor.

EJEMPLO DE UN CASO CLINICO

Mujer de 79 años de edad que acude a urgencias, trasladada en ambulancia, por dolor torácico que se había iniciado a las 9:15 horas de la mañana, con duración aproximada de 4 horas. A las 13horas se le administra cafinitrina sin disminución del dolor retroesternal. No otra sintomatología acompañante.

Presenta como antecedentes patológicos:

HTA

Hernia de hiato

Dislipemia

Artropatía degenerativa

Fibrilación Auricular paroxística

Glaucoma

Faquectomía

En tratamiento habitual con: Venosmil, Paracetamol, Omeprazol, Lercadip 10mg, Lorazepam 1mg, Hidrosaluretil 50mg, Diclofenaco 50 mg, Fluoxetina 20mg.

A su llegada a urgencias se le realiza la exploración física, presentando una frecuencia cardiaca de 80 x’, con una tensión arterial de 101/67 mmHg y una saturación oxígeno de 95% al 21%.

A la auscultación cardiaca los tonos son rítmicos y sin observar anomalías destacables. Tras la realización de la auscultación cardiaca se objetivan leves crepitantes en ambas bases. La exploración del abdomen es anodina.

Como exploraciones complementarias se le realiza un electrocardiograma (ECG) presentando una elevación persistente del segmento ST en su cara anterior. Se le realiza una placa de tórax que muestra los parénquimas expandidos, sin condensaciones, cavidades pleurales libres y ocupación mediastínica por hernia de hiato conocida.

Parámetros Analíticos al Ingreso en Servicio de Urgencias

Bioquimica:FiO2 21; PH 7,410; PCO2 46; PO2 57; SatO2-art 90

Hematologia: Hem 4,01; Hto 36,9 Plaq 236

Troponinas 0,10. (Se puede afirmar quela troponina T es un marcador muy sensible y específico de lesiones reversibles de las células miocárdicas después de isquemias transitorias y, por tanto, de daño miocárdico menor)iii

Bajo la sospecha de IAM anterior se contacta con el servicio de Cuidados Intensivos y Hemodinámia para planificar el ingreso una vez realizado el cateterismo cardíaco.

Tratamiento inicial en urgencias con ácido acetil salicílico (AAS), mas Clopidogrel dosis de ataque de 600mg y Omeprazol 40mg.

Una hora después de su llegada a Urgencias, la paciente es trasladada al servicio de Hemodinámia donde se le prepara para la realización de un cateterismo cardíaco.

Se realiza procedimiento por arteria radial derecha mostrando un tronco común sin lesiones. Descendente anterior (DA) ocluida a nivel de la primera diagonal teniendo lesión severa ostial y vaso distal de mediano calibre. Circunfleja (Cx) se presenta sin lesiones significativas. La coronaria derecha presenta irregularidades aunque sin lesiones severas. Finalmente el cateterismo se convierte en Angioplastia coronaria transluminal percutánea más implantación stent metálico.

La angioplastia primaria es el tratamiento de elección en los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación de ST. La fibrinolisis queda relegada a situaciones en las que no hay intervencionismo disponible o éste no puede realizarse en el tiempo adecuado.iv,

Ni la calsificación de Killip, ni la localización anterior el infarto agudo de miocardio ni la edad avanzada son susceptibles de modificación, no así la realización de una Angioplastia Primaria que , a diferencia del tratamiento fibrinolítico , es una factor independiente de no mortalidad a los 30 díasv

Las primeras 24 horas de IAM anterior más Angioplastia primara más Stent sobre DA presenta como complicaciones un edema agudo de pulmón (EAP)( Killip III).

En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución

...