Infarto Agudo de Miocardio

La ateroesclerosis es la principal base fisiopatológica de los síndromes coronarios agudos. Una trombosis aguda, provocada por la erosión o rotura de una placa ateroesclerótica, situación que compromete sobremanera el aporte sanguíneo al miocardio. La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. En ocasiones, la presencia de vasos sanguíneos colaterales puede impedir la necrosis, lo que da lugar a episodios de oclusión coronarios carentes de manifestaciones clínicas. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG. En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco. (1)

La necrosis tiene lugar en el IAM debido al factor tiempo, es decir, en caso de que el miocardio se encuentre sin riego sanguíneo por un corto período no se producirán efectos irreversibles, al contrario, si la isquemia ocurre por un largo periodo de tiempo como consecuencia el insuficiente aporte de oxígeno será la causa de la necrosis. La inestabilidad eléctrica por necrosis consiste en arritmias, aquinesia directamente proporcional a la extensión de la zona muerta del miocardio y una menor fracción de eyección. (2)

El trastorno se desencadena por la disminución súbita del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria hacia una zona específica del músculo cardiaco, después de que un trombo ocluyó la misma y que con frecuencia ya presentaba un proceso aterosclerótico. Los factores de riesgo clásico para enfermedad aterosclerótica son en su mayoría corregibles o controlables, e incluyen la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia. Entre otros no corregibles se incluyen la edad, el sexo, la predisposición genética y las malformaciones o las variantes anatómicas. Diferentes estudios sugieren que la lesión inicial en el proceso aterosclerótico se da con la estría grasa en el endotelio vascular, por aumento focal de lipoproteínas unidas a componentes de la matriz extracelular acompañadas de proteoglicanos, los cuales dificultan la salida de las lipoproteínas por el endotelio haciendo un acúmulo cada vez mayor de las mismas; esto desemboca en reacciones oxidativas que promueven la aparición de lípidos proinflamatorios y por ende de citocinas. Los componentes de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumentan la expresión de adherencia de moléculas hacia el reclutamiento leucocítico junto con las citocinas como las interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa. Una vez reclutados los monocitos y linfocitos en la íntima; los fagocitos mononucleares se transforman en macrófagos y en células espumosas por endocitosis de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esto caracteriza la estría grasa cundo los fagocitos no pueden exportar hacia el lumen el exceso de lípidos acumulados en el endotelio. Algunas células espumosas cargadas de lípidos, incapaces de cumplir con su función exportadora mueren y generan un centro necrótico, esto sumado a diversos factores de crecimiento o citocinas elaboradas por los fagocitos estimulan la proliferación de células de musculo liso y matriz extracelular en este momento se constituye la lesión fibroadiposa. A medida que la lesión avanza se forman micro plexos vasculares que se comunican con la vasa vasorum en la lesión por donde ingresan los componentes celulares inflamatorios. Como éstos son friables, pueden producir hemorragias dentro de la placa lo cual causa trombosis in situ, con producción local de trombina. Esta lesión tiene un riesgo de lesionar la integridad endotelial y es en ese momento donde hay exposición de la matriz extracelular y se inicia la adhesión plaquetaria. Por su potencial trombogéno, las plaquetas activadas liberan innumerables factores que estimulan la respuesta fibrótica y formación del trombo oclusivo. Cuando el capuchón fibroso es fino este tiende a romperse, nuevamente los agonistas de la activación de los trombocitos (colágena, adenosin difosfato, adrenalina, serotonina) estimulan las plaquetas con la producción de Tomboxano A2, el cual actúa como un vasoconstrictor local. La activación de las plaquetas genera un cambio en el receptor de la glicoproteína IIb/IIIa este muestra enorme avidez por integrinas como el fibrinógeno. Esta glicoproteína IIb/IIIa es multivalente y se puede unir a dos plaquetas en forma simultánea, produciendo enlaces cruzados y más agregación plaquetaria. La cascada de coagulación es activada y se activan los factores VII y X, convirtiendo protrombina a trombina y posteriormente fibrinógeno a fibrina. Al final, la arteria queda ocluida por un trombo que contiene agregados y cordones de fibrina. Factores determinantes del daño miocárdico son el territorio de irrigación de la coronaria afectada, la oclusión total o parcial del vaso, la duración de la oclusión, la vasculatura colateral miocárdica, la demanda de oxígeno miocárdica y los factores naturales de trombólisis (3)

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