Infarto Agudo Al Miocardio

Infarto agudo al miocardio (IAM)

INTRODUCCIÓN

El término infarto del miocardio se refiere a la muerte del tejido cardiaco resultante de la ausencia del flujo sanguíneo a las células musculares (miocitos) del corazón. Usualmente implica un síndrome clínico clásico, caracterizado por el comienzo súbito de los síntomas típicos, seguidos de alteraciones electrocardiográficas e incrementos transitorios de los niveles séricos de las enzimas liberadas por el miocardio. En dicho síndrome, la oclusión trombótica súbita y total de una arteria coronaria epicárdica mayor causa un infarto que, generalmente, compromete todo el espesor del segmento de la pared ventricular irrigado por la arteria comprometida. En un sentido más amplio, el término puede aplicarse a aquellas muertes que ocurren en forma instantánea o luego de unos pocos minutos de iniciados los síntomas, sin que pueda demostrarse necrosis tisular desde el punto de vista histológico. En los Estados Unidos ocurren aproximadamente 1, 500,000 infartos anuales, de los cuales 800,000 son hospitalizados y 500,000 mueren súbitamente sin recibir atención médica. La enfermedad es más frecuente en los hombres y la incidencia aumenta con la edad.

PATOGÉNESIS

Desde principios de siglo, se estableció que la patogénesis de la mayoría de los síndromes isquémicos agudos involucraba la presencia de un trombo oclusivo intraluminal que se producía sobre una placa ateroesclerótica complicada. Los estudios angiográficos practicados en las primeras horas de un infarto transmural muestran cómo el 90% de los pacientes tienen una obstrucción total de la arteria relacionada con el infarto. Dicha oclusión parece ser el punto final de un proceso complejo en el cual se encuentran involucradas una serie de interacciones dinámicas entre la enfermedad ateroesclerótica, el vasoespasmo, la ruptura de la placa ateroesclerótica, la activación plaquetaria y la trombosis.

El desarrollo de la placa ateroesclerótica representa un proceso largo que ha sido estudiado ampliamente por varios autores, sin embargo, está claramente demostrado cómo las lesiones que producen los infartos no son siempre las más críticas, sino que por el contrario, en muchas ocasiones la arteria relacionada con el infarto tiene una placa que compromete la luz en sólo un 50%. Se ha sugerido que la ruptura de una placa (desencadenante de todo el espectro entre la angina inestable y el infarto del miocardio) es un fenómeno aleatorio en las arterias coronarias. Ahora bien, las placas blandas y muy ricas en lípidos tienen una mayor tendencia a romperse.

Algunos estudios han demostrado que la ruptura ocurre siempre en la unión entre la placa y las células normales, o en medio de la placa directamente sobre los lípidos extracelulares. Otros factores son importantes al promover la ruptura de la placa, entre ellos un número elevado de macrófagos bajo la parte más delgada de la capa fibrosa que recubre a la placa ateroesclerótica. Dichos macrófagos son ricos en enzimas proteolíticas que digieren la capa fibrosa e inician el proceso de ruptura. El estrés hemodinámico sobre la lesión coronaria también contribuye a la ruptura de la placa, pues con cada sístole se produce un movimiento arterial coronario que modifica su estructura y además, como resultado de la disminución del radio de la arteria, se incrementan las llamadas "fuerzas de corte" (shear forces) que alteran en forma importante la arquitectura de la capa fibrosa de la placa ateroesclerótica. Una vez que se produce ruptura de la placa, la primera respuesta a este daño endotelial es la agregación plaquetaria masiva, con la consiguiente liberación de tromboxano que promueve una mayor agregación de las plaquetas, produce vasoconstricción y reduce el flujo coronario en forma significativa. Este fenómeno no siempre termina en infarto agudo del miocardio, pues existen mecanismos compensatorios como la liberación de prostaciclina, que evitan la agregación plaquetaria y producen vasodilatación coronaria. Eventualmente, el trombo puede aumentar de tamaño sin producir oclusión total de la arteria, lo que se manifestará como un episodio de angina inestable, que a su vez puede resolverse o evolucionar hasta un trombo oclusivo que ocasione el infarto agudo del miocardio. La gran mayoría de los pacientes con infarto agudo del miocardio tendrán una oclusión total de la arteria comprometida. En un porcentaje no despreciable se producirá un fenómeno de trombólisis local espontánea que causará la recanalización arterial en cerca del 30% a las 24 horas del evento agudo. Dicha recanalización arterial será tardía y por lo tanto afectará en forma importante el grado de necrosis tisular resultante del daño vascular.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Aunque en la mitad de los pacientes con infarto agudo del miocardio no puede identificarse un factor desencadenante del evento, en un número considerable de casos la sintomatología se relaciona con un ejercicio físico fuerte (18%), un procedimiento quirúrgico (6%) o un grado importante de estrés emocional (18%), como fue descrito por Phipps desde principios del siglo XX. Parece que el umbral doloroso de cada paciente, así como ciertos mediadores químicos como la sustancia P y la adenosina, pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la sintomatología y de la presencia o ausencia de dolor. El antecedente de un ejercicio físico extenuante en las horas previas al infarto es más común en los pacientes previamente asintomáticos, que en aquellos con historia de angina estable. De este modo, la información disponible sugiere que el ejercicio físico y el estrés mental pueden actuar como factores precipitantes de IAM, bien sea al aumentar el consumo miocárdico de oxígeno en presencia de enfermedad coronaria severa, o desencadenando un proceso de hipercoagulación y vasoespasmo que termina en la ruptura de una placa ateroesclerótica. Los análisis derivados de un gran número de pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio para el MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infart Size) han permitido establecer cómo existe una periodicidad circadiana muy pronunciada en el comienzo de los episodios de infarto. Mirando este estudio de forma retrospectiva se ha encontrado un pico de incidencia cercano a las 9:00 a.m., lo cual coincide con otros fenómenos como la muerte súbita, las enfermedades cerebro-vasculares agudas y los ataques de isquemia cerebral transitoria. En las horas de la mañana se presenta normalmente un incremento de las catecolaminas plasmáticas, el cortisol y la agregación plaquetaria, fenómenos fisiológicos ausentes en los pacientes que reciben bloqueadores beta adrenérgicos o aspirina.

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