CUESTIONARIO CASO CLINICO

CUESTIONARIO

1. ¿Qué prueba se debió realizar para el ajuste de la dosis de Valproico, comente con su profesor porque se le indico este si no refieren convulsión y si esto es correcto?

Se le debió solicitar pruebas séricas y sanguíneas para determinar cuadros de alergias o de rechazo ante el fármaco.

1. ¿Por qué se le indico Rivastigmina, que papel cumple, y cuáles son sus efectos adversos? ¿Qué papel cumplió los parches (comente las ventajas y desventajas de la vía), qué ventajas tiene y porque tolero?

La rivastigmina se usa en personas con la enfermedad de Alzheimer (un trastorno cerebral que lentamente destruye la memoria, la capacidad para pensar, aprender, comunicarse y realizar las actividades diarias). La rivastigmina pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de colinesterasa. Mejora la función mental (como la memoria y los pensamientos) al aumentar la cantidad de una sustancia natural producida en el cerebro.

EFECTOS ADVERSOS (PARCHE TRANSDERMICO):

• Frecuentes  (≥1/100,  <1/10):  infecciones  del  tracto  urinario,  anorexia,  ansiedad,  depresión,  delirio,  dolor  de  cabeza,  síncope,  náuseas,  vómitos,  diarrea,  dispepsia, dolor  abdominal,  sarpullido,  reacciones  cutáneas  en  el lugar de administración, estados de astenia, pirexia, disminución de peso.
• Poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100): bradicardia, úlcera gástrica.
• Muy raras (<1/10.000): síntomas extrapiramidales.

La rivastigmina no presenta superiorioridad frente a la via oral en cuanto a la eficacia del tratamiento frente Alzeimer; no obstante, se ha demostrado en ensayos clínicos que el uso transdérmico de ese fármaco asegura tanto la administración de la dosis exacta como el mantenimiento de los efectos a lo largo de 24 horas, manteniendo constantes los niveles plamáticos de rivastigmina, reduciendo considerablemente la cantidad de efectos adversos. Por ello se tolera con mayor facilidad, debiendo incrementar dosis en cortas semanas pasado el tratamiento inicial.

1. ¿Por qué se le agrego memantina, cuál es su indicación de uso y su mecanismo de acción?

Porque la Memantina inhibe y revierte el tipo de hiperfosforilación anormal de la proteína tau y la neurodegeneración asociada en la enfermedad de Alzheimer, es considerado un tratamiento en pacientes con Enfermedad de Alzeimer de grado (moderado – grave).

MECANISMO DE ACCION:

Antialzheimer: La memantina es un antagonista no competitivo, dependiente del voltaje y de moderada afinidad, de los receptores NMDA del ácido glutámico, reduciendo la excesiva entrada de calcio en el interior neuronal. La existencia de alteraciones en el proceso intracelular de generación de energía, a nivel del ciclo de Krebs o fosforilación oxidativa, podría provocar una pérdida de la capacidad de las neuronas para mantener su potencial eléctrico de membrana. Como consecuencia, el efecto bloqueante del magnesio (Mg2+) sobre los receptores NMDA, que es dependiente del voltaje, podría verse deteriorado, haciendo a la neurona susceptible de la acción tóxica de una sobrecarga de ácido glutámico.

La memantina es capaz de ligarse a la zona de unión del Mg+2 al receptor NMDA de forma reversible y muy rápida, permitiendo bloquear el exceso de actividad glutamatérgica, pero sin afectar de forma significativa el nivel fisiológico de activación de este receptor. Actúa por tanto como un modulador del receptor NMDA, que permite mantener la funcionalidad del receptor y su respuesta hipercalcemiante intracelular dentro de los niveles fisiológicos, previniendo una respuesta excesiva ante un nivel alto de ácido glutámico. Los efectos podrían comenzar a aparecer en unos 14 días.

1. ¿Qué fármaco puede incrementar sus efectos adverso por el uso concomitante de Dextrometorfano? ¿es seguro dar este antitusígeno en adultos mayores?  ¿Qué es polifarmacia y cuales sus riesgos?

EL FARMACO ES LA MEMANTINA:

• EFECTO: La administración conjunta de memantina con antagonistas de NMDA como amantadina, ketamina o dextrometorfano, puede dar lugar a una potenciación de los efectos adversos.
• IMPORTANCIA: Se trata de una interacción teórica descrita por el fabricante de memantina y que tiene que ver con los mecanismos de acción comunes de estos fármacos. Por consiguiente el fabricante recomienda evitar la administración concomitante de antagonistas del N-metil-D-aspartato (NMDA) como la amantadina, la ketamina y el dextrometorfano. Estos compuestos actúan en el mismo sistema receptor que memantina y, por lo tanto, las reacciones adversas (principalmente relacionadas con el SNC) pueden ser más frecuentes o más intensas.
• MECANISMO: Se debe evitar el uso concomitante de memantina y dextrometorfano, por el riesgo de psicosis farmacotóxica. Los dos compuestos están químicamente relacionados con los antagonistas del NMDA.

EN ADULTOS MAYORES:

El dextrometorfano si bien no tiene recomendaciones posológicas específicas, se aconseja usar con precaución. Podría ser necesario disminuir la dosis por administración o aumentar el intervalo entre dosis.  Se presenta especial cuidado en insuficiencia hepática.

1. ¿es frecuente la depresión en estos pacientes? ¿Cuál es el riesgo de dar benzodiacepinas a pacientes depresivos?

No es tan común en estos pacientes, generar cuadros depresivos.

RIESGO:

• DEPENDENCIA: Todo tratamiento con benzodiazepinas puede dar lugar a la aparición de dependencia física o psíquica. El riesgo de dependencia, que aumenta en relación directa con la dosis y la duración del tratamiento, es especialmente elevado en los pacientes con antecedentes de alcoholismo o drogadicción. Una vez desarrollada la dependencia al medicamento, la suspensión brusca del tratamiento puede acompañarse de síntomas de abstinencia.
• AUMENTA EN ALGUNOS CASOS LOS CUADROS DEPRESIVOS

1. ¿el paciente hizo intoxicación por benzodiacepinas? ¿Cuál es la clínica de este? ¿Cuál es su antídoto?

EL PACIENTE SI HIZO INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS

CLINICA:

Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápida-mente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes son sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas mióticas o intermedias. Puede haber además hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con taquicardia compensatoria. La náusea y el vómito son más comunes en los niños. La aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores. Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones. La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdomiólisis o escaras. Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria.

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