HISTORIA CLINICA

HISTORIA CLINICA

• DATOS DE FILIACION

Nombre: Dias Ramos Manuel

Paciente masculino de 57 años de edad, mestizo, nacida en Ibarra y residente en San Blass provincia de Imbabura, con instrucción primaria completa, agricultor, estado civil soltero, católico, diestro, tipo sanguíneo no refiere.

• MOTIVO DE CONSULTA

Tos Productiva

Cefalea intensa

• ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que desde hace 6 meses como fecha real y aparente presenta tos productiva y cefalea intensa que se acompaña con expectoración blanquecina de forma esporádica, mialgias, baja de peso importante, hiperoxia marcada además de disnea de medianos esfuerzos que se acompañan de alza térmica no cuantificada casi todo el tiempo. desde hace 2 meses, la sintomatología se exacerba razón por la que acude a emergencia de este centro de salud. refiere no haber consumido ningún medicamento y al momento persiste con los síntomas antes mencionados.

• APP

Gastritis hace cinco años con tratmiento no especificado

Traumatismos cráneo encefálico hace 20 años

• APF

Madre con hipertensión y dislipidemia

• HABITOS

o Alimentarios: 3 veces al día.(desayuno, almuerzo y merienda). Dieta rica en carbohidratos.

o Defecatorios: 2-3 veces al día

• Tabaco: Ocasional

• Alcohol: negativo

• REVISION DE APARATOS Y SISTEMAS

Normal, no presenta ninguna sintomatología aparte de la del motivo de consulta.

• EXAMEN FISICO

 TA: 120/80 mmHg

 Tº 37,5°

 FC 80x min

 FR 18x min

 Peso: 65Kg

 Talla: 1.60

Pact. fatigado, afebril. Orientado en espacio, tiempo y persona

 Cabeza:

 Ojos: pupilar normo-reactivas a la luz, e anisocóricas normal

 Mucosas.- semi-humedas de coloracion blanqueciana

 Amigdala palatina izquierda hipertrofica

 Orofaringe enrojecida

 Cuello: adenopatia bilateral, tiroides OA

 Carazon: RsCsRs sin presencia de soplos.

 Tórax: movilidad y expansibilidad conservadas

 Pulmones: presencia de estertores basales en ambos campos pulmonares, MV disminuido.

 Abdomen: suave, depresible, RH normales.

 Miembros sup e inf: fuerza muscular disminuida.

• EXAMENES COMPLEMENTARIOS

BIOMETRÍA HEMATICA

Eritrocitos 4.17 millón/ul……………………………….………… (4.04-6.13)

Plaquetas 479 mil/ul…………………………………..….……….. (150-400)

Hemoglobina 11.70……………………………………….………….. (12.20-18.10)

Hematocrito 33.6%................................................................... (38 -44)

Leucocitos 6. 34 mil/ul…………………………………………… (5-10.20)

Linfocitos 56.6%...................................................................... (10.-50)

Monolitos 10.4%...................................................................... (0-12)

Basofilos 0.30%...................................................................... (0-20)

Segmentados 64.7%..................................................................... (45-65)

 ELECTROLITOS

POTASIO.........................: 4.50 3,5-5 mEq/L

SODIO............................: 124.0 135-145 mEq/L

CALCIO IONICO................: 1.10 2.2-2.5 mEq/L

 FUNCION RENAL

Nitrógeno ureico (urea).........: 39.9…………7 a 20 mg/dl

Creatinina......................: 0.84…………….. 0.7 a 1.3 mg/dl

 RX DE TORAX: infiltrado intersticial micronodular bilateral diseminado en ambos campos pulmonares.

 BACILOSCOPIA : negativas

 TAC DE CRANEO: no se observa patología, calcificaciones en los ventrículos

 TAC DE TORAX: infiltrado micronodular bilateral diseminado en ambos campos pulmonares

 SEROLOGIA PARA HIV : positividad por 2 ocasiones

• SINTOMAS Y SIGNOS

1. Tos productiva

2. Expectoracion blanquecina

3. Cefalea intensa

4. Miagias

5. Baja de peso

6. Hiporexia

7. Disnea de medianos esfuerzos

8. Alza térmica

9. Linfocitosis

• DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

• EJERCICIO DEL KABISA

 FUERTES:

o VIH :+

o Boca blanca

 BUENOS:

o Adenopatias

 DEBILES:

o Mialgias

o Fiebre alta

o Palidez

o Linfocitosis pronunciada

• CRITERIOS KABISA VIH: INFECCION PRIMARIA

Caracteristicas VPC VPE

VIH + Fuerte debil

Relaciones sexuales sin proteccion Fuerte debil

Boca blanca Fuerte debil

Adenopatias Bueno debil

Dolor de garganta debil debil

Dolores articulares debil debil

Febricula debil debil

Maculas cutaneas generalizadas debil debil

Alteracion de la conciencia debil debil

Subagudo debil debil

Linfocitosis pronunciada debil debil

Fiebre alta debil debil

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

1. Clasificación y composición molecular

La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompió con el dogma central de la biología molecular, latranscriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 géneros identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. Se considera que solo dos de los géneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus se asocia a infecciones crónicas en diversos animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos, ganado vacuno. El humano también puede ser infectado.

Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.

Familia Género Virus

Retroviridae Lentivirus VIH-1, VIH-2

Retrovirus BLV-HTLV HTLV-1, HTLV-2

Spumavirus Spumavirus humano

Cuadro 1. Clasificación de los retrovirus

Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el VIH-1 y el VIH-2, los cuales comparten propiedades epidemiológicas, pero desde el punto de vista serológico y geográfico son relativamente diferentes. Al parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la del VIH-1. Una característica que distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la complejidad de su genoma. A continuación se muestra el genoma del virus:

Los lentivirus poseen tres genes estructurales: env, gag y pol. El genoma tiene 9 kb, también posee cuando menos 6 genes adicionales (vif, vpu, vpr, tat, rev y nef), a los cuales probablemente se debe la patogenicidad del HIV-1. Las funciones de estos genes se describen en el cuadro 2.

Gen Función

Env Codifica para las glicoproteínas de envoltura (gp 160, gp 120 y gp 41)

Gag Codifica para las proteínas estructurales (p55, p24 y p17)

Pol Codifica para la transcriptasa reversa, proteasa (p66, p51 y p31), integrasa y ribonucleasa

Nef Desconocida, al parecer disminuye la expresión viral

Vif Promotor de la infectividad de virus libre

Tat Activador potente de la transcripción, regulación positiva de la replicación del virus

Rev Regula la expresión de genes estructurales, aumenta la replicación viral, regulador negativo de Nef

Vpr Activador débil de la transcripción

Vpu Requerido para una liberación eficiente del virión

Cuadro 2. Genoma del VIH-1

2. Replicación.

Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une a la molécula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrófagos, células dendríticas, monocitos y en general a cualquier célula que exprese en su superficie al receptor CD4 (serie linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo de esta manera la entrada de la cápside viral. Dentro de la célula las proteínas de la cápside permanecen asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio de la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. Después el RNA es degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena complementaria de DNA para generar DNA de doble cadena (provirus), el cual se integra al genoma celular mediante una serie compleja de reacciones que son catalizadas por la enzima integrasa. El provirus integrado puede permanecer latente por tiempo indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir RNAv, el cual puede ser usado para la producción de proteínas virales, las que con el genoma del virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las células infectadas se lisan y finalmente los nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de mutación del virus, es posible obtener diversas variantes antigénicas.

3. Mecanismos de transmisión.

El VIH no puede vivir fuera del organismo mucho tiempo y, por este motivo, hace falta un contacto físico directo con la sangre, semen, secreciones

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