Método Neurológico de Evaluación Clínica

Anamnesis y Exploración Neurológica

Ernesto Castro Aguilar

Método Neurológico de Evaluación Clínica

Localización de la lesión

Primer paso es definir cuál es el sustrato anatómico responsable de la enfermedad del paciente averiguando la parte del sistema nervioso que con mayor probabilidad es la responsable de los síntomas neurológicos.

¿Puede localizarse el proceso patológico en una región específica del sistema nervioso?

¿Es multifocal o hay datos que sugieren una enfermedad más difusa?

¿El trastorno queda restringido al sistema nervioso o se origina en el contexto de una enfermedad generalizada?

¿Se localiza en el SNC o en SNP, en ambos?

Si se localiza en SNC ¿queda limitado a la corteza cerebral, ganglios basales, tronco encefálico, cerebelo, médula espinal, o varias de estas estructuras a la vez?

¿Están involucradas las meninges?

Si el proceso se localiza en SNP ¿afecta los nervios periféricos? y si es así ¿afecta principalmente a los motores o sensitivos? ¿o es más probable que se trate de una lesión en la unión neuromuscular o en el músculo?.

Anamnésis

Debe investigarse cada síntoma hasta donde sea posible, en un esfuerzo por delimitar la localización de la lesión. La historia clínica es la parte más importante. Si la localización de la lesión no está clara luego de la historia, no se debe iniciar la exploración.

1. Evolución temporal de la enfermedad: averiguar el momento preciso en que comenzaron los síntomas del paciente y su velocidad de progresión.

2. Descripción subjetiva de los síntomas

Es importante precisar qué quiere decir exactamente el paciente al referir su síntoma para poder valorar su significado.

3. Confirmación de la anamnesis por otras personas en casos de pérdida de memoria, afasia, pérdida de capacidad de introspección, abuso de fármacos, consumo excesivo de alcohol.

4. Antecedentes familiares: enfermedad de Huntington, neuropatía de Charcot-Marie-Tooth. Trastornos poligénicos como esclerosis múltiple y migraña.

5. Enfermedades médicas

6. Percepción que tiene el paciente sobre su enfermedad (nosognosia)

7. Consumo y abuso de fármacos y drogas

8. Antecedentes de enfermedad neoplásica.

Localización de la lesión

Miopatía: debilidad proximal de miembros superiores e inferiores. Sensibilidad normal del dolor. Músculos normales sin atrofia ni fasciculaciones. Tono muscular normal o levemente disminuido. ROT normales o levemente disminuidos.

Unión neuromuscular: fatiga; presentan debilitamiento con el esfuerzo y recuperación con el descanso. Músculos normales sin atrofia ni fasciculaciones, ROT y tono normal. No hay trastorno sensitivo.

Neuropatía: debilidad de predominio distal, asimétrica, atrofia y fasciculaciones. Cambios sensitivos (parestesias, hormigueo, entumecimiento). Puede haber cambios tróficos, piel lisa, brillante, edema, trastornos de la temperatura y pérdida de faneras.

Radiculopatía: sx característico es el dolor y los mismos de una neuropatía. En MsSs si se afectan raíces de C5-C6 se produce debilidad proximal; en MsIs si se afectan raíces de L5-S1 se produce debilidad distal. Debilidad confinada a un miotomo. Maniobras que estiren la raíz agravan el dolor.

Mielopatía: triada (nivel sensitivo, debilidad espástica y compromiso esfinteriano)

Nivel sensitivo: sx característico. Línea alrededor del abdomen debajo de la cual no hay sensación.

Debilidad espástica: distal y simétrica. Referida como rigidez en las piernas.

Compromiso esfinteriano: compromiso de fibras anatómicas.

Lesión de neurona motora superior: debilidad distal mayor que proximal, debilidad de m. extensores y antigravitatorios es mayor que debilidad de m. flexores. Aumento del tono (espasticidad). Reflejos aumentados. Clonus. Babinski. Abolición de reflejos superficiales. Sin atrofia o fasciculaciones significativas.

Tallo cerebral: compromiso de pares craneales + alteración de vías largas (t. corticoespinal, espinotalámico y cordones posteriores). Diplopia, disartria, disfagia, mareos.

Lesión cerebelosa: buscar incoordinación, torpeza y tremor. Marcha de base amplia, dificultad para la marcha punta-talon (tandem). Alteración prueba talón-rodilla. Dismetría, adiadococinesia y temblor.

Lesión cortical o subcortical: lesiones corticales producen hemiparesia incompleta (afecta brazo y cara, respeta MsIs); lesiones subcorticales pueden causar hemiparesias completas. Mismo patrón en déficit sensitivo. No todas las sensaciones se pierden ya que algunas modalidades sensitivas primarias alcanzan conciencia en el tálamo y no requiere de la corteza para su percepción. Pueden sentir dolor, tacto, vibración y posición.

Pérdida sensitiva o adormecimiento significativo sugiere lesión subcortical.

Pérdida sensitiva cortical es más refinada como lo es la discriminación de 2 puntos, localización precisa de percepciones, estereognosia (identificar objetos únicamente por el tacto) y grafestesia (identificar letras o números escritos sobre la piel). Lesiones subcorticales se acompañan de trastornos visuales.

Examen de la Función Mental

Se evalúa atención, orientación, memoria, capacidad de introspección, el juicio e inteligencia.

Exploración de Pares Craneales

PC I: ocluya una fosa nasal. Utilice como prueba un estímulo suave como un jabón, pasta de dientes, café o esencia de limón. Con los ojos cerrados el px huele e intenta identificar la sustancia.

PC II: explore la agudeza visual utilizando un panel de Snellen (visión a distancia) o una prueba de Jagger (visión proxima). Explore los campos visuales mediante la técnica de confrontación, cuadrante por cuadrante y en cada ojo por separado.

Explorar fondo de ojo y registrar el color, tamaño, grado de hinchazón

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