OCLUSIÓN INTESTINAL

Juan Carlos Gerala Quintana

BUAP

OCLUSION INTESTINAL

1. Introducción:

El manejo moderno de la obstrucción intestinal y el íleo se ha desarrollado paralelamente a las técnicas de la cirugía abdominal. De 1880 a 1925, la descompresión intestinal proximal fue el manejo primordial para aliviar los síntomas de la obstrucción mecánica o el íleo. En 1923, varios investigadores reportaron la eficacia de la intubación gastrointestinal para aliviar los síntomas relacionados a la distensión intestinal causada por la obstrucción o el íleo resultado de una laparotomía. Para 1920, las radiografías simples de abdomen (PSA) comprobaron su utilidad en el diagnóstico de oclusión intestinal. Así, los principios del diagnóstico temprano, la terapia intravenosa con soluciones, la descompresión intestinal y la cirugía temprana evitaban la presencia de gangrena intestinal y  peritonitis antes del advenimiento del tratamiento antibiótico, el monitoreo hemodinámico invasivo y la nutrición parenteral total. Estos últimos adelantos son claves en la reducción de la morbilidad y mortalidad  de la oclusión intestinal (OI) y el íleo.

2. Clasificación:

El término oclusión mecánica  significa que el contenido luminal no puede pasar a través del tubo intestinal porque la luz está bloqueada. Esto contrasta con la oclusión neurogénica o funcional, en la cual el contenido no puede progresar por alteraciones en la motilidad intestinal, las que no permiten coordinar la peristalsis de una región del intestino a la siguiente. Esta última  forma de obstrucción es comúnmente llamada íleo en el intestino delgado y pseudooclusión en el intestino grueso. En la OI simple, la luz intestinal está parcial o completamente ocluida sin compromiso del riego sanguíneo. Si es completa, significa que la luz está totalmente cerrada; incompleta se refiere al estrechamiento de la luz intestinal que permite el paso distal de algo de líquido y aire. En la oclusión con estrangulación, el riego sanguíneo del segmento afectado está comprometido y la necrosis tisular y la gangrena son inminentes. La estrangulación usualmente implica que la oclusión es completa, aunque algunas obstrucciones parciales también pueden afectar a la circulación sanguínea intestinal.

La OI se clasifica de acuerdo a la etiología y localización de la lesión obstructiva. Las diferencias deberán hacerse entre cuerpos extraños intraluminales o litos biliares, lesiones intramurales, como tumores o intususcepciones, y lesiones extrínsecas o extramurales, como las adherencias posoperatorias (Tabla 1). La oclusión proximal, o alta, incluye el píloro, el duodeno y el yeyuno proximal. Niveles intermedios de oclusión incluyen el intestino del resto del yeyuno e íleon. La oclusión distal, o baja, es cuando la lesión se encuentra en la válvula ileocecal, colon, sigmoides o recto-ano. La sintomatología presente dependerá del nivel de la obstrucción (Tabla 2).

Es también importante distinguir si la oclusión es en asa abierta o cerrada. La primera ocurre cuando el flujo intestinal está bloqueado pero la descompresión proximal es posible a través del vómito. En el caso de la oclusión en asa cerrada, tanto el flujo intraluminal proximal como el distal están bloqueados. Los ejemplos de este último caso incluyen: torsión de una asa intestinal alrededor de una adherencia, encarcelación de un segmento intestinal a través de una hernia, vólvulos de ciego o colon y desarrollo de un carcinoma obstructivo del colon con una válvula ileocecal competente. La obstrucción  del intestino delgado en asa cerrada presenta, de forma repentina,  dolor abdominal y vómito, mientras que la obstrucción del intestino grueso causa distensión abdominal primero y el dolor aparece posteriormente. El dolor con frecuencia precede a los hallazgos abdominales como localización específica del dolor, irritación peritoneal o rigidez muscular. Una vez que los hallazgos físicos se presentan, la viabilidad del intestino con frecuencia se encuentra comprometida.

Tabla 1.  CLASSIFICATION OF ADULT MECHANICAL INTESTINAL OBSTRUCTIONS 

INTRALUMINAL                                  EXTRINSIC

Foreign bodies                                Adhesions

Barium inspissated (colon)                                Congenital

Bezoar                                Ladd or Meckel’s

Inspissated feces                                Bands

Gallstone                                Postoperative

Meconium (cystic fibrosis)                                Postinflammatory

Parasites                                Hernias

Other (eg, swallowed objects,                                     External

enteroliths)                                     Internal

Intussusception                                Vólvulus

Polypoid, exophytic lesions                                External mass effect

                                 Abscess

INTRAMURAL                                Annular pancreas

Congenital                                Carcinomatosis

Atresia, stricture, or stenosis                                Endometriosis

Web                                Pregnancy

Intestinal duplication                                Pancreatic pseudocyst

Meckel’s diverticulum        

Inflammatory process        

Crohn’s disease        

Diverticulitis        

Chronic intestinal ischemia or        

postischemic stricture        

Radiation enteritis        

Medication induced (nonsteroidal        

antiinflammatories, potassium        

chloride tablets)        

Neoplasms        

Primary bowel (malignant or benign)        

Secondary (metastases, especially        

melanoma).        

Traumatic        

Intramural hematoma of duodenum        

3. Fisiopatología:

Cuando una asa de intestino llega a obstruirse, el gas intestinal y el contenido intraluminal se acumulan. La variación de los síntomas y las posibles complicaciones dependerá del volumen intraluminal, la proliferación bacteriana y las alteraciones en la motilidad y perfusión sanguínea.

Gas intestinal: cerca del 80% del gas intestinal que se ve en una PSA es gas deglutido. Cerca del 70% del gas presente en un intestino obstruido es nitrógeno inerte, la cantidad de oxígeno es entre 10 a 12%, de bióxido de carbono 6 a 9%,  de hidrógeno 1%, y de metano 1%. Un paciente con OI, ansioso y con dolor abdominal, puede deglutir grandes cantidades de aire, para evitar que éste pase distalmente se coloca una sonda nasogástrica a succión.

Flora intestinal: una contribución importante a la función digestiva proviene de la población bacteriana residente. En los pacientes con secreción gástrica ácida normal, el quimo que entra al duodeno generalmente esta casi estéril. Las bacterias encontradas a este nivel son gram positivos aerobios similares a las encontradas en orofaringe. Distalmente, en íleon y colon, los gram negativos aerobios están presentes con predominio de organismos anaerobios. La cuenta total bacteriana en las heces normalmente alcanza 10(11) organismos por gramo de materia fecal. El control de la población bacteriana depende de la actividad motora adecuada del intestino y la interacción de las especies presentes. Esta ecología puede alterarse por uso de antibióticos o reconstrucciones quirúrgicas, que dan como resultado estasis dentro de los segmentos intestinales. Las funciones que realizan las bacterias intestinales son:

• Metabolismo de los ésteres fecales, liberando ácidos grasos de cadena corta, sustancias esenciales para la nutrición del colonocito
• Metabolismo de los ácidos biliares fecales, vitaminas solubles y vitamina B12
• Ruptura del complejo de carbohidratos y materia orgánica, permitiendo la formación de bióxido de carbono, hidrógeno y gas metano

La evidencia sugiere que la flora normal contribuye a los niveles basales de secreción y motilidad en el intestino normal.  El papel de las toxinas bacterianas en la regulación de la respuesta mucosa a la obstrucción es muy importante. Se ha observado que puede estimular la secreción intestinal, posiblemente por la liberación o potencialización de hormonas neuroendócrinas  y prostaglandinas. Un número sustancial de respuestas sistémicas microvasculares y hemodinámicas a la endotoxemia puede ser atribuible al aumento de la síntesis de óxido nítrico,  que al parecer, es atribuible a la respuesta de la mucosa intestinal a la inflamación local y a las endotoxinas liberadas.

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