Trabajo de Grado presentado como requisito parcial de Egreso de la Carrera de Medicina

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES "RÓMULO GALLEGOS"

DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”

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TÍTULO DEL TRABAJO CENTRADO

Trabajo de Grado presentado como requisito parcial de Egreso de la Carrera de Medicina

Autor:

Nicolas Moncada

Tutor:

Dra. Rosa Zabala

San Juan de los morros, octubre, 2015

•        Texto:

Introducción.

•        Capítulo:

I.        El Problema.

• Planteamiento y Formulación del Problema.
• Justificación de la Investigación.
• Objetivos de la Investigación.
• Alcances y Limitaciones

II.        Marco Teórico  

• Antecedentes Históricos de la Investigación.
• Bases Teórica.
• Bases Legales
• Hipótesis (si las hay).
• Operacionalización de Variables.
• Glosario de términos.

III.        Marco Metodológico

• Tipo de Investigación.
• Diseño de Investigación.
• Metodología.
• Población y Muestra.
• Validez y confiabilidad del instrumento
• Técnica e Instrumento de Recolección de Datos. (se debe anexar los instrumentos).
• Técnica de Análisis de Datos.

IV RESULTADOS

• Descripción de los resultados
• Discusión de los resultados

V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

VI PROPUESTA SI LA HAY

•        Referencias  

•        Anexos

MARCO TEORICO

Los defectos congénitos ocurren aproximadamente en el 2% de todos los nacimientos. La cardiopatía congénita corresponde casi la mitad de estos defectos, y ocurre aproximadamente en 8 de cada 1000 recién nacidos.

Los defectos cardiacos congénitos pueden ser clasificados en función de si causan o no cianosis.

Los defectos acianóticos incluyen aquellos defectos que se presentan con un cortocircuito izquierda-derecha y el aumento del flujo sanguíneo pulmonar, y defectos obstructivos sin cortocircuito asociado. Las derivaciones izquierda derecha tienen lugar a varios niveles anatómicos, concretamente a nivel auricular ejemplo defecto del septo interauricular, ventricular, o defecto complejo en las paredes arteriales ejemplo conducto arteriosos persistente.

Las lesiones obstructivas sin ningún tipo de cortocircuito asociado incluyen la estenosis aortica y la coartación aortica.

Los defectos cianóticos por lo general se caracterizan por un cortocircuito derecha izquierda, y se clasifican en dos grandes categorías. En el primer grupo, caracterizado por defectos intracardiacos y la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar y la mezcla intracardiaca de sangre oxigenada y desoxigenada. En el segundo grupo, la cianosis se produce por la mezcla de los retornos venosos pulmonar normal o aumentado. En la mayoría de las malformaciones cardiacas clasificadas en este grupo, una única cámara recibe todos los retornos venosos sistémicos y pulmonares. La zona de mezcla puede darse a cualquier nivel cardiaco: venoso ejemplo conexión pulmonar venosa anómala total, auricular: aurícula única, ventricular: ventrículo único y vasos grandes: tronco arterioso persistente. Suele existir una mezcla casi uniforme de los retornos venosos. Se puede incluir en este grupo la trasposición completa de grandes arterias, aunque en este caso solo se da una mezcla parcial de los dos retornos venosos provocando hipoxemia grave.

El neonato cianótico o hipoxemico

Distintos tipos de cianosis

Cianosis es el colorido azulado que adquyieren piel y mucosas fente a  concentraciones de 5 gr o mas de hemoglobina reudicda a nivel capilar. La cianosis puede ser central, periférica o mixta, estando esta dos ultimas vinculadas a cuadros de insuficiencia circulatoria. La cianosis central es aquella que se puede verificar en los lugares de circulación rápida y caliente como labios y conjuntivas. En este caso la sangre sale ya desaturada desde la aorta. Este tipo de cianosis puede tener un origen respiratorio (neumotórax, atelectasias, malformaciones de via aérea o tacicas, procesos infecciosos), metabolico (hipoglicemia), hematológico (poliglobulia), neurológico (edema cerebral, hemorragias, drogas) o cardiaco (shunts derecha izquierda). Obedece a diversoso mecanismos como hipoventilacion, desigual ventilación/perfusión, alteraciones de la difusión y/o shunts D-I intracardiacos o intrapulmonares. Para el diagnostico diferencial entre cianosis de causa ventilatoria versus cardiaca, es útil la prueba de la hiporexia, que consiste en administrarle al neonato oxigeno al 100% durante cinco minutos. Lo ideal es hacerlo mediante intubación selectiva traqueal, aunque en la practica diaria también se le puede realizar utilizando una mascara de oxigeno apropiada. La cianosis por hipoventilacion o por desigual ventilación/perfusión respoinde favorablemente a la ventilación y/o a la administración de oxigeno, siendo esta medida uno de los pilares para el diagnostico diferencial. Por el contrario, en la cianosis de causa cardiaca la administración de o2 no solo puede no mejorar la desatuacion arterial, sino que aun puede empeorarla en casos de cardiopatías congénitas cianosantes con flujo pulmonar ductal dependiente. Esta ultima situación es debido al efecto inhibidor que el o2 tiene frente a la síntesis de porostaglandinas, que son las sustancias que mantienen el ductus abierto. La cianosis de causa cardiaca es secundaria a un shunt D-I a nivel cardiaco o de los grandes vasos. Para que esto ocurra, debe existir un aumento de presión en el lado derecho del corazón junto con la presencia de una comunicación, ya sea a nivel auricular, ventricular o aortopulmonar, a través de las cuales la sangre desaturada del lado derecho, pasa al circuito sistémico. La excepción a esto lo constituye la trasposición de las grandes arterias, en donde la cianosis se produce al pasar sangre desaturada del VD a la aorta en forma directa. El aumento de presión de las cavidades derechas puede estar originado por causas anatómicas o fisiopatológicas. Dentro de estas ultimas, la principal etiología es la hipertensión pulmonar. Sin embargo, es útil recordar que en esta ultima patología, la cianosis secundaria a un shunt D-I a nivel ductal, produce en muchas circunstancias un curioso hecho de indudable valor diagnostico, como lo es la presencia de cianosis diferencial. En estos casos es posible observar cianosis mas evidente en la mitad inferior del cuerpo, debido al pasaje de sangre no oxigenada desde el tronco de la arteria pulmonar hacia la aorta descendente.  En trasposición de las grandes arterias con hipertensión pulmonar, en algunas circunstancias se puede observar una cianosis diferencial pero a la inversa, es decir, cianosis en la mitad superior del cuerpo (por pasaje de sangre oxigenada del tronco de la arteria pulmonar hacia la aorta descendente).

Las causas anatómicas de scianosis cardiaca (cardiopatías estructurales) casi siempre responden a un mecanismo común: obstrucción al flujo pulmonar y un orificio intracardiaco (cia-civ) por donde la sangre desaturada que no puede ir al pulmón, sale por la aorta. Todas estas cardiopatías integran el grupo de cardiopatías congénitas cianogenas con hipoflujo pulmonar y están representadas básicamente por el fallot (estenosis pulmonar infundíbulo-valvular, CIV y cabalgamiento aórtico, atresia pulmonar con y sin CIV, estenosis pulmonar severa con o sin CIV, tronco arteriosotipos II, III o IV, atresia tricuspídea con estenosis o atresia pulmonar, enfermedad de ebstein de la valvula tricúspides y otras como el ventrículo único y la trasposición de las grandes arterias con estenosis o atresia pulmonar. Cuando la obstrucciones a nivel de la valvula pulmonar, el shunt D-I se hace a través de una CIV o en su defecto por un foramen ovale permeable, cuando la obstrucción es a nivel tricuspideo el shunt D-I es obligado a través de una CIA. Existen otras patologías en donde, no hay obstrucción al flujo pulmonar, pero la sangre desaturad del ventriuculo derecho pasa a la aorta en forma directa (tal como ocurre en la trasposición de grandes arterias o a través de una CIA, como en los drenajes venosos pulmonares anómalos totales. Estas ultimas patologías se denominan cardiopatías congénitas cianosantes con hiperflujo pulmonar.

El niño con insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca es el síndrome energético de la incompetencia del corazón para sobrellevar adecuadamente las necesidades metabólicas de los tejidos y la eliminación de metabolitos. Se la identifica como derecha o izquierda según afecte primordialmente al VD O VI, aunque en la etapa neonatal generalmente es global, es decir que ambos ventrículos son incompetentes al mismo tiempo. En la etapa neonatal y en algunas circuntancias en el lactante menor, la etiología de la insuficiencia cardiaca puede ser por causas extracardiacas y cardiacas; las primeras son debidas a trastornos metabólicos tales como neumopatias, sepsis, acidosis, hipoglucemia, anemia, poliglobuilia o la simple exposición al frio, las cuales son capaces de llevar a un cuadro de insuficiencia cardiaca, a través de un mecanismo en común cual es la hipoxemia tisular. Las causas extracardiacas están representadas por tres grupos de patologías: cardiopatías estructurales, endomiocardiopatias y arritmias. Las cardiopatías estructurales, están representadas por aquellos defectos anatómicos del corazontales como una CIV, una coartación de la aorta o una trasposición de las grandes arterias. Si analizamos la incidencia de insuficiencia cardiaca en edad pediátrica, observaremos que un 20-30% se presentan en la primera semana de vida, un 40-45% en el primer mes de vida y un 70-80% dentro de los primeros 4 meses de vida, siendo raro que un niño de mas de un año de vida presente insuficiencia cardiaca, salvo que ya la tuviera.

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