Autismo Infantil

AUTISMO INFANTIL

1. DEFINICION.-

Los TEA se definen como una disfunción neurológica crónica con fuerte base genética que desde edades tempranas se manifiesta con una serie de síntomas que se basan en la tríada de Wing: interacción social, comunicación y ausencia de flexibilidad en el razonamiento y comportamiento.

Los síntomas de autismo suelen aparecer durante los primeros 3 años de la niñez y continúan a través de toda la vida. Aunque no hay cura, el cuidado apropiado puede promover un desarrollo relativamente normal y reducir los comportamientos no deseables, da lugar a diferentes grados de alteración del lenguaje y la comunicación, de las competencias sociales y de la imaginación.

Estos individuos también presentan actividades e intereses de carácter repetitivo y estereotipado, movimientos de balanceo y obsesiones insólitas hacia ciertos objetos o eventos.

En algunos casos existen individuos que pueden llegar a ser agresivos contra sí mismos y contra los demás. Son pocos los casos de autismo que tienen la capacidad suficiente para vivir con un grado importante de autonomía, la mayoría requiere de gran ayuda durante toda la vida.

2.ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El término autismo fue utilizado por primera en el lenguaje de la psiquiatría por Eugenio Bleuler, en 1971, para describir pacientes con esquizofrenia que presentaban retraimiento o despego de la realidad, pérdida del sentido de la realidad y pensamiento esquizofrénico.

Leo Kanner (1943), un psiquiatra de la Universidad de John Hopkins, fue el primero en describir el autismo como un síndrome, en un pequeño grupo de niños que demostraron una extrema indiferencia hacia los demás.

Estos pacientes tenían problemas del contacto afectivo, inflexibilidad conductual y comunicación anormal. A partir de esta descripción, fue reconocido como una entidad diferente de la esquizofrenia.

Hans Asperger (1944), un pediatra austriaco que desconocía el trabajo de Kanner, reportó niños con síntomas similares a los pacientes de Kanner, con la excepción de que las habilidades verbales y cognitivas eran mayores. Esta condición la consideró como un trastorno de personalidad y la denominó “psicopatía autista”.

Asperger murió en 1980 sin que su trabajo fuera reconocido. Un año después de su muerte, Lorna Wing dio crédito por primera vez al síndrome descrito por él y sugirió que esta condición debía ser considerada como una variante del autismo, menos grave, que ocurría en niños con lenguaje y cognición normal. En 1996, Wing propuso el término “trastorno del espectro autista”.

3.EPIDEMOLOGIA

Estudios recientes han constatado prevalencias que oscilan desde 10 a 20 casos por cada 10,000 niños. Existe controversia respecto a si la incidencia de autismo esta creciendo. Este trastorno es mucho más frecuente en los niños. Que en las niñas. El autismo se puede asociar a otros trastornos neurológicos, especialmente con los trastornos convulsivos y , en menor medida, con las esclerosis tuberosa.

4.ETIOLOGIA:

La Causa del autismo es multifactorial. Los factores genéticos desempeñan un papel importante. Hay una tasa de concordancia del 60-90% en gemelos monocigotos y menor del 5% en dicigotos. No esta claro que es lo que realmente se hereda; las alteraciones cognitivas y de lenguaje son mas frecuentes en los familiares de niños autistas que en la población general. En diversos estudios de niños autistas se han constatado anomalías en todos los cromosomas excepto en tres, pero el hallazgo mas prometedor son las delecciones y las duplicaciones en el cromosoma 15.

La teorías causales también se han centrado en otras posibilidades especialmente en las lesiones cerebrales pre o perinatales. Se ha documentado defectos del sistema reticular activador, alteraciones estructurales en el cerebelo, lesiones en el hipocampo anteriores y alteraciones neurrodiologicas en las áreas prefrontal y temporal, también se ha publicado que los niños autistas presentan aumentos del volumen de varis regiones cerebrales y la macrocefalia idiopática infantil se ha asociado a autismo. Los estudios también han revelado cambios anatómicos en la circunvoluacion cingulada anterior, un área del cerebro relacionado con la toma de decisiones y la atribución de sentimientos y pensamientos. Algunos hallazgos neuroquímicos anormales también se han asociado al autismo, con las concentraciones o las vías de la dopamina, la noradrenalina, y la serotonina.

a)Genéticos:

La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden heredable. De hecho es uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia genética que existen. Es tan heredable como la personalidad o el cociente intelectual.

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60%, pero de alrededor de 92% si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio que encontró una concordancia de 95,7% en gemelos idénticos[cita requerida]. La probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2% a 4% para el autismo clásico y de un 10% a 20% para un espectro amplio. No se han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de mellizos y los de hermanos.

Sin embargo no se ha demostrado que las diferencias genéticas observadas, aunque resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado anormal, sean el origen patológico.Las investigación en genética han mostrado la presencia de factores genéticos determino psicosis infantil, particularmente en el autismo. Los numerosos estudios suelen evidenciar una mayor cocordancia en gemelos monocigoticos que en gemelos dicigoticos. Sin embargo, incluso en los casos donde la influencia genética es innegable, la transmisión no realizar nunca de manera dominante. Parece corresponder ya que una transmisión autosómica rececisa o a una transmisión receciva ligada al sexo.

Entre los elementos genéticos cabe destacar la presencia de anomalías cromosomaticas en niños con síntomas autistas , retardo mental y anomalías moforlogicas.

Finalmente, sea cual fuere el papel desempeñado por la dimensión genetico, importa recordar que la interacción entre los factores genéticos y provenientes del entorno es constante, que los elementos y los provenientes del entorno constate, que los elementos hereditarios son modificables por el entorno y, finalmente, que solo se transmite de manera hereditaria una anomalía genética que determina una predisposición y no una organización patológica de la personalidad ya definida.

b)Biológico-Moleculares:

Los estudios de personas autistas han encontrado diferencias en algunas regiones del cerebro, incluyendo el cerebelo, la amígdala, el hipocampo, el septo y los cuerpos mamilares. En particular, la amígdala e hipocampo parecen estar densamente poblados de neuronas, las cuales son más pequeñas de lo normal y tienen fibras nerviosas subdesarrolladas. Estas últimas pueden interferir con las señales nerviosas. También se ha encontrado que el cerebro de un autista es más grande y pesado que el cerebro promedio. Estas diferencias sugieren que el autismo resulta de un desarrollo atípico del cerebro durante el desarrollo fetal. Sin embargo, cabe notar que muchos de estos estudios no se han duplicado y no explican una generalidad de los casos.

Otros estudios sugieren que las personas autistas tienen diferencias en la producción de serotonina y otros neurotransmisores en el cerebro. A pesar de que estos hallazgos requieren más estudios.

También en este campo de la inmensa mayoría de las investigaciones conciernen al autismo; empero , los criterios diagnósticos son extremadamente variables de un estudio a otro.

A partir de estudios plaquetarios se ha determinado los niveles de serotonina suelen estar aumentado entre 30% y 50% de los casos. Por el momento, se desconocen las razones de la hiperserotoninemia.

Numerosos autores se han centrado en el estudio del metabolismo de las catecolaminas. Los resultados son,sin embargo extremadamente variables y poco coherentes. A grandes rasgoos, han sido hallados los siguientes elementos: marcdo incremento de los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina; poca o nula variación en los niveles plasmáticos de dopamina: disminución significativa de los niveles en plaquetas de adrenalina, noradrenalina y dopamina.

Algunos estudios han propuesto relacionar la sintomatología autística con los sistema péptidos opioides endógenos. Empero, el estudio de endorfinas no ha confirmado esta hipótesis, mientras otras encuentran una reducción de las betaaendorfinas plasmaticas en el autismo.

Finalmente, las investigación que se han centrado en las hormonas relacionadas con el estrés ponen en evidencia un incremento de ACTH, del cortisol y la adrenalina.

c) Psicológicos: Ninguna teoría psicológica puede dar cuenta de la complejidad característica del autismo y la psicosis infantiles. Los enfoques cognitivos han permitido aprehender la presencia de diversas perturbaciones que podrían explicar el déficit basal que daría origen al autismo y la psicosis infantiles;: trastornos perceptivos( fallas en la posibilidad de filtrar los estímulos sensoriales: integración defectuosa de los estímulos provenientes de diferentes modalidades sensoriales: anomalías en la disriminacion, estructuración y memorización de los estímulos sensoriables), trastornos de la memoria( memoria mas gestáltica que discuriva y simbolica; en ocasiones, capacidades

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