Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS

Etiología

La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo común de la hiperglucemia. En la actualidad se clasifica a la DM por el proceso patógeno que desencadena la hiperglucemia. La DM tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de insulina y una tendencia a sufrir cetosis.

Patogenia

La diabetes mellitus de tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina. Dicho tipo de la enfermedad es consecuencia de destrucción autoinmunitaria de las células mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes. Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de la DM de tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las células beta. Según expertos, dichas personas terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios desconocidos y fácilmente presentan cetosis; muchos de ellos son descendientes afroestadounidenses o asiáticos. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento de nacimiento pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de las células beta. En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica. Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de detective de la masa de las células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes, mientras en otros la evolución es mas lenta. Las características de la diabetes no se hacen evidentes si no hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta (alrededor de 80%). En este punto, todavía existen células beta residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Después de la presentación inicial de una DM de tipo 1, puede haber una fase de “luna de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de esta. Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina endógena por las células beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre de un déficit completo de insulina.

Diagnóstico

Los criterios para el diagnóstico de DM comprenden uno de los siguientes:

• Glucosa plasmática en ayuno ≥ 7.0 mmol/L (≥ 200 mg/100ml).

• Síntomas de diabetes más una glucemia aleatoria ≥ 11.1 mmol/L (≥ 200mg/100ml).

• Glucosa plasmática en 2h ≥ 11.1 mmol/L (≥ 200 mg/100ml) en una prueba de tolerancia a la glucosa oral con una dosis de 75g.

Se recomienda la detección sistemática mediante la determinación de la glucemia en ayunas cada tres años en los individuos mayores de 45 años de edad, lo mismo que para los individuos mas jóvenes con preobesidad (índice de masa corporal ≥ 25 Kg/m2) y que tienen otros factores de riesgo como:

• Pariente de primer grado con diabetes.

• Inactividad física.

• Raza/etnia.

• Hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mmHg)

• Concentración de colesterol de las HDL menor o igual a 0.90 mmol/L (35 mg/100ml) y/o una concentración de triglicéridos ≥ 2.82 mmol/L (250 mg/100 ml).

• Antecedente de vasculopatía

Manifestaciones clínicas

Los síntomas principales frecuentes de la DM son poliuria, polidipsia, perdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes y mala cicatrización de las heridas. Se deben obtener los antecedentes personales patológicos completos con énfasis especial en el peso, el ejercicio, el tabaquismo, el consumo de alcohol, los antecedentes familiares de DM y los factores de riesgo a enfermedades cardiovasculares. En un individuo con DM documentada es necesario valorar el cuidado anterior de la diabetes, determinar las concentraciones de Hemoglobina A1C (HbA1C), obtener los resultado de glucemia vigilada por el propio enfermo y de la frecuencia de hipoglucemia, así como valorar el conocimiento que tiene el paciente de la enfermedad. En la exploración física se prestara especial atención al examen de retina, la presión arterial ortostática, el examen de los pies (lo que incluye sensibilidad a la vibración y pruebas con monofilamentos), pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Pueden observarse complicaciones agudas de la DM cuando el paciente acude a que lo atiendan, como cetoacidosis diabética y un estado hiperosmolar hiperglucemico. A continuación se enumeran las complicaciones crónicas de la DM:

• Oftalmológicas: retinopatía diabética no proliferativa o proliferativa, edema macular.

• Renales: proteinuria, nefropatía en fase terminal y acidosis tubular de tipo IV.

• Neurológicas: polineuropatia simétrica distal, polirradiculopatia, mononeuropatia y neuropatía autonómica.

• Gastrointestinales: gastroparesia, diarrea y estreñimiento.

• Genitourinarias: cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual en la mujer.

• Cardiovasculares: coronopatia, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculopatía periférica y accidente vascular cerebral.

• Extremidades inferiores: deformidad de los pies (dedo en martillo, dedo en garra y pie de Charcot), ulceras y amputación.

Tratamiento de la

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