Caso clínico #8-Fisiopatología
wicholersBiografía30 de Mayo de 2023
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Universidad Autónoma de Guadalajara
Facultad de Medicina
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Materia: Fisiopatología
Profesor: Dr. José Montañez Ramos
Caso Clínico #8:
David De Jesús Ramos Lizárraga 4726610
Martin Ricardo Pineda 4736796
Erika Yajaira Rodríguez Cruz 4742144
Jorge Antonio Sánchez Muñiz 4745543
Grupo: 4.K
26 de abril de 2022
Guadalajara, Jalisco, México.
Fisiopatología 2020-02 |
Caso clínico 8
Ficha clínica: Nombre: PLM Edad: 68 años Sexo: Femenino Ocupación: Jubilada Antecedentes: Diabética tipo 2 diagnosticada desde hace 20 años, hipertensa diagnosticada hace 10 años. Motivo de consulta: “Orina poco” Padecimiento actual: Refiere presentar oliguria progresiva desde hace 10 dias, acompañada de hedor urémico, anorexia, astenia y adinamia; además de 8 días a la fecha, presenta espasmos musculares en miembros inferiores, agravándose estos al estar sentada. Exploración física: Peso: 72kg, talla: 159cm, FR: 20 rpm, FC: 94 lpm, TA: 140/90 mmHg, temperatura: 36.4ºC. Se observa palidez generalizada, con facies de decaimiento. Área cardiopulmonar sin alteraciones. Extremidades inferiores con edema y Godette (+++) en ambas piernas (hasta las rodillas). Paraclínicos:
Gasometría arterial: pH: 7.33, pCO2: 28 mmHg, pO2: 75mmHg, HCO3: 17 mEq/L, Lactato: 4 mEq/L Albúmina sérica: 5.6 gr/dl Proteinas en orina: 1903mg/24hrs Depuración de creatinina: 11.2mg/min | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
- Lista de datos claves.
- 68 años.
- Femenino.
- Diabética tipo II.
- Hipertensa.
- Oliguria.
- Hedor urémico.
- Anorexia.
- Astenia.
- Adinamia.
- Espasmos musculares.
- Sobrepeso.
- Palidez.
- Facies de decaimiento.
- Edema.
- Godette (+++).
- Hemoglobina baja.
- Hematocrito bajo.
- Hiperglucemia.
- HbA1c elevado.
- Creatinina elevada.
- Urea elevada.
- Ácido úrico elevado.
- Na elevado.
- K elevado.
- Cl elevado.
- Calcio bajo.
- Acidosis metabólica parcialmente compensada.
- Proteínas en orina elevadas.
- Depuración de creatinina baja.
- Agrupación de claves en problemas.
Circulatorios:
HTA.
Renal:
Oliguria.
Hemoglobina baja.
Hematocrito bajo.
Hedor urémico.
Proteinuria.
HbA1c elevado.
Creatinina elevada.
Urea elevada.
Ácido úrico.
Na elevado.
K elevado.
Cl elevado.
Calcio bajo.
Depuración de creatinina baja.
TFG: 12 ml/min.
Metabólico:
Diabetes tipo 2.
Hiperglucemia.
Sistémico:
Anorexia.
Astenia.
Adinamia.
Palidez.
Facies de decaimiento.
- Establece y fundamenta clínicamente el diagnóstico más probable en este paciente.
Insuficiencia renal crónica.
Con el transcurso de los años, la afección daña lentamente el delicado sistema de filtración de los riñones. En las primeras etapas de la nefropatía diabética, es muy posible que no notes ningún signo ni síntoma. En etapas posteriores, los signos y los síntomas pueden incluir lo siguiente: HTA, proteinuria, oliguria, hedor urémico, anorexia, astenia y adinamia. Baja la tasa de filtrado glomerular, por lo que desencadena los síntomas de proteinuria, BH, Química sanguínea y electrolitos séricos elevados. Todo esto además de que posee factores de riesgo como pueden ser la obesidad, hiperglucemia, hipertensión, colesterol alto, diabetes.
- Analiza y explica la etiología del diagnóstico establecido.
Nefropatía diabética e hipertensión arterial.
La alta incidencia de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial en la población mundial favorece la lesión de órganos diana, entre ellos el riñón.
Aunque los factores de riesgo de enfermedad renal crónica incluyen edad mayor de 60 años, los principales factores iniciadores de la enfermedad renal crónica son la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, ya que se encuentran presentes en un 50 a 60% en la población. La nefropatía diabética es un síndrome clínico patológico caracterizado por la excreción urinaria de albúmina en pacientes diabéticos, asociada a lesiones glomerulares y pérdida de GFR; puede causar complicaciones macrovasculares y microvasculares que llegan a causar esta enfermedad renal crónica; se presenta como dos fenotipos: albuminuria y alteración de la tasa de filtración glomerular. La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedad renal crónica moderada a severa por 4,5 y 6,1 veces en hombres y mujeres, respectivamente.
La hipertensión arterial constituye una de las causas que más inciden en la aparición de insuficiencia renal. La hipertensión arterial sostenida repercute sobre la función renal, la que debe estar alterada para que ocurra hipertensión arterial. La asociación entre la hipertensión y la obesidad en un mismo paciente genera un mayor riesgo cardiovascular debido a la resistencia insulínica y el hiperinsulinismo, acelerando el proceso de ateroesclerosis.
- Analiza y explica cuál es el mecanismo fisiopatológico desencadenante del problema del paciente.
La insuficiencia renal crónica que presenta la paciente en este caso se asocia a dos causas, la primera es por la diabetes mellitus tipo 2 (causante de la nefropatía diabética) y la segunda es la hipertensión arterial. Se tiene que aclarar que la hipertensión arterial en este caso se se puede asociar principalmente con que fue derivado de la diabetes mellitus tipo 2, ya que esta cuando se encuentra elevada en sangre afecta a los vasos sanguíneos, causando un engrosamiento de ellos (arterioesclerosis) tras adherirse y esto deriva en una HTA (esto se explicará más adelante). Como primera instancia se tiene la diabetes mellitus tipo 2, en la cual tras realizarle una química sanguínea se puede apreciar que su valor de glucosa se encuentra elevado (230 mg/dl), al igual que la HbA1c (7.3%), lo cual indica que la paciente no ha mantenido un correcto de su enfermedad. Cuando no se tiene un correcto cuidado de cualquier tipo de diabetes la glucosa se eleva a nivel sanguíneo (hiperglicemia), cuando esto sucede, se lleva a cabo un proceso llamado glucosilación no enzimáticas de proteínas plasmáticas, en el cual la glucosa se adhiere a las proteínas del endotelio de la arteriola eferente, esto provoca una alteración estructural del endotelio tras formar los productos de glucosilación avanzada (glucosa + proteína), esto es un enlace covalente muy fuerte y provoca la formación de una estructura nueva con una función diferente de la proteína (engrosamiento endotelial), esto genera un aumento de presión de la arteriola eferente y de los capilares glomerulares, a la vez que tras obtenerse una mayor presión hidrostática se tendré un mayor filtrado glomerular, estos estados de hipertensión glomerular comienzan a dañar la membrana de filtración glomerular. Para que una molécula de glucosa se pueda reabsorber a nivel de los túbulos distales, se necesita absorber también una molécula de sodio y eso hace un aumento de presión arterial por la liberación de renina. Debido al mayor filtrado glomerular se produce un estado de hipervolemia, el cual provoca un aumento de la presión arterial y a una HTA sistémica. En las arteriolas se mantiene una elevación de presión y de filtrado. A lo que se explica anteriormente corresponde al primer estadío de la IRC, el cual se conoce por tener una tasa de filtrado glomerular elevada, hipertrofia de la arteriola eferente y normoalbuminuria.
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