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CASO CLÍNICO INTERNADO APS


Enviado por   •  16 de Noviembre de 2022  •  Tareas  •  1.989 Palabras (8 Páginas)  •  77 Visitas

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CASO CLÍNICO                  INTERNADO APS                                                                

                                                           

                                                         

  • Caso clínico

Acude  a Cesfam, para consulta,  usuaria de iniciales CDA. Su motivo de consulta es para iniciar MAC “ponerse la T”, además de referir un flujo vaginal de mal olor “olor a pescado” acompañado de prurito vulvar. Menciona no recurrir a  control en APS hace más de 2 años aproximadamente.

Anamnesis:

Edad: 37 años

AMP: no refiere

AMF: madre HTA y DM.

Alergias: no refiere

Ant. quirúrgicos (-)

Hábitos:  OH (-), tabaco (+) una cajetilla diaria, Drogas (-)

Ant. Gineco-obstétricos: G2P2A0

FUR: no recuerda con exactitud

Ciclos: V/c 28 días, , sangrado normal

Menarquia: 13 años

Nº parejas sexuales: 3

Uso de preservativo: no en todas las relaciones.

PAP: negativo (realizado octubre 2019)

Ex fco:  PA  130/70   peso: 60  Talla 1,63  IMC: 22,6 Estado nutricional: normal

EPC: genitales externos levemente enrrojecidos, paredes vaginales enrojecidas, cuello posterior, FG (+) espumoso amarillo verdoso de mal olor.

TV: vava, cuello posterior,no sensible a la movilización, fondos de saco libres, útero avf en tamaño y forma normal.

  • Hipótesis diagnóstica
  • Usuaria de 37 años
  • M2
  • Sin MAC
  • Tricomoniasis
  • tabaquismo
  • Factores de Riesgo
  • Edad (>35 años para uso de anticonceptivo combinado)
  • Fumadora
  • Olvido en ocasiones del uso de preservativos.
  • Mala adherencia a controles de salud
  • Sin uso de MAC (riesgo para embarazo)
  • Riesgo de morbilidad de Tricomoniasis
  • Adenitis inguinal
  • Piosalpingitis
  • Endometritis
  • Uretritis
  • Vaginitis
  • Cervicitis
  • PIP
  • Infertilidad tubárica.

En embarazo

●Rotura prematura de membranas

●Corioamnionitis

●Parto prematuro

●Bajo peso al nacer.

  • Fisiopatología Tricomoniasis

Tricomoniasis es una infección de transmisión sexual curable más frecuente a nivel mundial, causada por Trichomonas vaginalis, un protozoo móvil anaerobio con forma de pera, con 3 a 5 flagelos anteriores (que le dan movilidad) y una membrana ondulante lateral.

El pH de la vagina es ácido. Durante la excitación y el acto sexual, la mujer secreta fluidos que aumentan el pH vaginal, normalmente ácido, pero el semen que es alcalino influye en el cambio de pH de la vagina, favoreciendo la transmisión del parásito.

Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiede a  localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y Para uretrales y en sus secreciones además de la vagina y el cérvix. Los mecanismos de patogenicidad son de dos tipos: dependientes e independientes al contacto.

Dependientes al contacto: Consiste en la unión del parásito y la célula epitelial. La fijación del parásito a la célula está regulada por proteínas de unión presentes en el parásito: AP120, AP65, AP51, AP33 y AP23. Al unirse el parásito T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta el contacto con la célula. Para que todo esto ocurra, es necesario la presencia de cisteína-proteinasas (enzimas que media la ruptura de proteínas) ubicadas en la superficie de este parásito. Por último el parásito Trichomonas vaginalis se une a la laminina y fibronectina del epitelio vaginal gracias a los componentes de su superficie como: proteínas, adhesinas, receptores de proteínas del hospedero (epitelio vaginal) y de carbohidratos, los cuales proporcionan las bases para la unión ligando receptor, formando así su adhesión.

La actividad hemolítica es otro de los mecanismos de contacto. Aunque no está bien definido el por qué y cómo ocurre la hemólisis, se sugiere que la membrana del glóbulo rojo, que es rica en colesterol, puede servir de nutriente para el parásito. Para dar lugar a la hemólisis se requieren los siguientes pasos: adhesión del parásito a los hematíes, liberación de proteínas formadoras de poros, separación del parásito y lisis del hematíe.

Todo lo mencionado anteriormente explicaría en parte el por qué durante la menstruación  se observa un aumento de la intensidad de las manifestaciones clínicas de la infección.

Mecanismos independientes del contacto: según algunos estudios describieron una sustancia soluble denominada CDF (factor de desprendimiento celular), pareciera ser una glicoproteína presente en el parásito que actúa con el epitelio vaginal, induciendo su desprendimiento. De forma clínica podría ser la responsable de la producción del eritema visto en la mucosa vaginal durante la infección aguda.

Tiene un periodo de incubación de 4 a 28 días

En el hombre se puede encontrar en el prepucio o en la uretra sin que necesariamente se manifieste la enfermedad, pasan a la vagina a través del coito.

Manifestaciones clínicas:

El cuadro clínico se puede presentar de forma aguda, crónica y asintomática.

Los signos y síntomas típicos de la forma aguda de la vaginitis causada por Trichomonas vaginalis son leucorrea, descarga vaginal mucupurulenta amarillo-verdosa de mal olor, prurito, disuria, dispareunia  y ocasionalmente sangramiento anormal o postcoital, o descarga vaginal de color café y picazón.

Otros signos que también sugieren infección son pH vaginal elevado, presencia de leucocitos vaginales y eritema  o edema vulvar. Cuello uterino con aspecto de “fresa”

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