Caso Clinico Traumatismo Craneo Encefalico
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TRAUMA CRANEO-ENCEFALICO MODERADO HOSPITAL SAN RAFAEL(Girardot)trabajo hecho por Nidya Gonzalez Enfermeria Universidad de Cundinamarca (UDEC)
16 de noviembre del 2002
DATOS DE IDENTIFICACION
Nombre: I. V.
Edad: 35 años
Numero de historia clínica: 4176558
Aseguradora : agrícola de seguros
Fecha de ingreso: octubre 02 del 2002
Diagnostico de ingreso: T.C.E leve-moderado
Lesión de tejidos blandos
Fecha de egreso: octubre 11 del 2002
Diagnostico de egreso: T.C.E. leve
MOTIVO DE CONSULTA SERVICIO DE URGENCIAS
FECHA DE INGRESO: OCTUBRE 02 DEL 2002
HORA: 12+00
Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.
ANTECEDENTES
Patología (-) , Hx (-) Alérgico (-), Qx (-)
EXAMEN FÍSICO
TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril
Glasgow 15/15
Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital. cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, cuello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda C/P RsRs normal, abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.
12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.
Paraclinicos : CH, Orina, Rx de cráneo, TAC cerebral
Conducta : hospitalizan en observación.
Ínter consulta: neurocirugía
Valoración por neurocirugía
Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma epidural frontal.
Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio C/P: no soplos, no agregados, abdomen no masas, no megalias ext : sin edema, excoriación en codo, sin déficit motor neurológico Glasgow: 14/15
DX: T:C:E leve- moderado
Fractura lineal frontoparietal
Pequeño hematoma epidural sin efecto de masa
Hematoma subdural
Conducta:
SSN a 120 cc/h
Dipitona 2.5 g iv c/6h
Osmorin 50cc c/6 h
Cabecera elevada
Hospitalizar en piso
Hoja neurológica cada 2 horas
Dieta normal
Oxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.
Tetanol 1 amp
Fecha y Fisiopatología S y S
Del 2 de octubre al 11 de octubre del 200-cambios del nivel de conciencia, confusión,cefalea intensa,nauseas, vomito, hemiparesia o hemiplejia unilateral,distensión vesical,fiebre alta,signos y síntomas de hipertensión intracraneana, como bradicardia, cambios del patrón respiratorio,vértigo,desequilibrio electrolitolitico,transtorno motor, visión y audición disminuida, espasticidad.
Pte presento cefalea intensa, nauseas y vomito una vez al ingreso vértigo, visión borrosa TAC Y CH
TAC : se efectuaron cortes axiales de 5x5mm de la base del cráneo, visualizando una ventana en parenquima areas hiperdifusas en la región fronto temporal derecho en relación a contusiones parenquimatosas, se evidencia hematoma laminar subdural derecho con extensión hacia la linea interhemisferica. Neuroencefalo occipital izquierdo con pequeña área de contusión parenquimatosa, hiperdensidad anormal en la cisura de Silvio derecho , presenta fractura frontal derecha sin hundimiento fragmentario.
TAC cerebral 5 de octubre: se efectuaron cortes axiales simples desde la base del cráneo hasta el vertex con los siguentes hallazgos: análisis comparativos con el estudio previo del 2 de oct en ventana osea se delimita fractura sin hundimiento fragmentario comprometiendo región frontal derecha , no se descarta pequeño sangrado a nivel occipital.
TAC cerebral: sirve para dar un diagnostico preciso de la presencia sitio y extensión de la lesión también indica edema y contusión cerebral hematoma intracerebral o extracerebral
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
sirve para detectar hematomas supratentoriales, extracerebrales intracerebrales o contusiones.
TTO
-asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias
- administración de oxigeno para evitar la hipoxia.
-valorar con hoja neurológica al paciente proporciona
una medida aproximada de la gravedad de la lesión.
-anticonvulsionantes (fenitoina) protege frente a ataques convulsivos
-diuréticos osmóticos manitol para disminuir el edema cerebral y en casos de hematomas
- intervención neuroquirurgicaAdmón. De oxigeno por cánula nasal a 2 llts x min Al ingresar a urgencias.
-Escala de Glasgow 15/15
-Tetanol 1 amp
-Dipirona
Amp 2.
-Tramadol
-Manitol
-Dexametasona
-SSN AL 0.9%
-Cabecera elevada a 30 grados
Para evitar la hipoxia en el cerebro
-Evaluar el nivel de conciencia del pte la tuvo 14/15 al ingreso de urgencias
EVOLUCIÓN Y ORDENES MEDICAS EN PISO
FECHAHORAEVOLUCIÓN MEDICAORDENES MEDICAS03-10-028 Pm
8+30 PMPte con dx de TCE leve moderado, lesión de tejidos blandos y edema cerebral, no presenta cefalea TA 110/80 FC 84 por min. FR 16 por min., tem 36 grados centígrados, Glasgow 15/15 alerta, orientado, hidratado, C/P no soplos, plan sique en observación.
Pte quien sufre cefalea intensa frontal, no vomito SV dentro de los parámetros normales, Glasgow de 15/15, pupilas normocoricas plan dipirona 2.5g
Tramadol 50 mg iv c/8 h
SSN 0.9% a 120 cc/h
Dipirona 2.5 g iv c/6h
Osmorin 50cc iv c/6h
Cabecera elevada
Dieta normal
Hoja neurológica c/2h
S.S TAC de control
Dexametasona 8mg c/6h
4-10 028+20 am Persiste cefalea intensa, alerta , orientado , somnoliento, no signos meníngeos , neurológico sin variación05-10-028+30 amPte conciente, alerta , persiste cefalea, TAC de control6-10-029+40 AMpersiste cefalea, valorado por el neurocirujano con Tache control y descarta patología quirugica en la actualidad, continua con analgesio.
07-10-029+00 AMPersiste cefalea, alerta, hidratado, refiere cefalea global intensa, TAC de control no evidencia hematoma nuevo08-10-0210+00 AMDisminución de la cefalea , valorado por el neurocirujano evolución favorable , plan disminuir manitol y dexametasona.
8-10-02
suspender osmorin
9-10-028+00 AMCefalea cede con analgesicos, come poco, sin déficit neurológico SV dentro de los parámetros normales, Glasgow 15/15 buena evolución.10-10-028+00 AMPersiste cefalea moderada sin déficit neurológico. Posible salida mañana
09-10-02 adapter-de ambulación
10-10-02 posible salida mañana
VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES
COGNOSCITIVO PERCEPTUAL
Paciente orientado en tiempo , lugar y espacio, aunque al ingreso por urgencias presento desorientación en tiempo y espacio. Paciente somnoliento, con percepción normal, con ideas coherentes, estado de animo decaído, el paciente conserva su memoria retrograda aunque al ingreso presento amnesia postraumática. Manifiesta dolor de cabeza o cefalea intensa , constante que cesa momentáneamente a la acción del medicamento , avaluando la escala del dolor de 1 a 5 se clasifico en 4, la agudeza visual normal, con pupilas isocoricas normoreactivas a la luz, con buenos movimientos oculares en la esclera derecha se observa enrojecimiento y manchas de hematomas, conjuntivas rosadas, agudeza auditiva adecuada, pabellón auricular normal y conducto auditivo permeable, olfato normal, sensibilidad superficial y profunda conservadas hoja neurológica 14/ 15 por su somnolencia presento vértigo y mareos durante los primeros 5 dias después del accidente.
ACTIVIDAD Y EJERCICIO
El paciente presenta una movilidad normal en sus extremidades y evita movilizarse debido a su mareo y vértigo además de la cefalea intensa, extremidades superiores con escoriaciones en codos.
Parte circularoria: TA 120/80 mm/hg FC 70 por min., RsCsRs normales , llenado capilar –3 seg , sin presencia de edema en miembros inferiores, hematoma en la cabeza que se extiende de region
frontal a región occipital mas edema cerebral.
Parte respiratoria
FR 16 po min., toraxeliptico, expansión y simetría normales, fosas nasales permeables, sin presencia de ruidos respiratorios sobre agregados, no uso de músculos accesorios. Al ingreso de urgencias oxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.
NUTRICIONAL Y METABOLICO
El paciente inicia su hospitalización con líquidos endovenosos con solución salina a 120 cc/h seguidamente de dieta liquida tolerando la vía oral y después se sigue con la dieta normal según orden medica presentando nauseas y vomito ocasionalmente es normal sin alteración del gusto.
ELIMINACIÓN URINARIA
Paciente continente sin presencia de retención urinaria, color de la orina ámbar claro, manifiesta orinar aproximadamente de 5 a 6 veces al DIA, volumen eliminado en el turno 1.600cc y liquido administrado 900cc durante el turno con un balance positivo de 700 cc durante el turno . abdomen globoso, sin masas, no dolor, con deposición anormal ya que presenta estreñimiento y manifiesta no tomar algo para ayudar a la eliminación, ruidos peristálticos normales.
REPRODUCTIVO SEXUAL
los genitales externos sin alteración visible, distribución del vello pubico normal, sin presencia de secreciones, dolor , ni lesiones con eyaculacion y erección normal manifestado por el paciente, no ha presentado cambios o problemas en sus relaciones sexuales siendo estad satisfactorias para el, refiere no haber cambiado de pareja sexual.
TOLERANCIA Y ENFRENTAMIENTO AL STRESS
Paciente manifiesta no haber tenidi situaciones difíciles últimamente excepto el accidente que sufrió, esta situación inesperada la han enfrentado con preocupación, ansiedad , temor, refiere que no es la mejor manera de solucionarlo pero su preocupación es por no saber que consecuencias le va a traer el accidente, cuando se le presentan otro tipo de situaciones difíciles se refugia en el alcohol.
El paciente cree que su estado de salud le va a ocasionar dificultades y piensa enfrentar los con tranquilidad.
SUEÑO Y DESCANSO
El paciente se describe así mismo como una buena persona de buen genio, compañerista y buen esposo y padre.
Estando enfermo se siente mal porque piensa que molesta demasiado a su familia, el acude a su esposa cuando tiene problemas y juntos los tratan de solucionar. El paciente trabaja vendiendo e instalando equipos de cocina, muebles, etc. Cree que va a volver a su trabajo muy pronto , sus responsabilidades en el hogar es completamente de el, ya que es el jefe del hogar, el cual aporta para todo lo necesario. Presenta por su enfermedad incapacidad para realizar sus actividades diarias pero siente el apoyo de su esposa que lo esta asistiendo durante su convalecencia. Realiza preguntas sobre su trabajo, familia y situación personal , acepta la ayuda de su familia y del equipo interdisciplinario de salud.
RELACIÓN CON EL ROL
vive con su esposa e hijos, su esposa de 36 años estudia en un instituto técnico en bogota preescolar los sabados, su hijo de 9 años estudia en el colegio y su hija de 9 meses.No existe ningún problema difícil de manejar excepto lo del accidente, cuando hay problemas familiares los conversa con su esposa y buscan las soluciones mas convenientes. Ellos están afrontando esta situación con tranquilidad, la enfermedad no ha afectado la relación con ninguno de la familia, ni amigos, ya que ellos lo visitan constantemente. No presenta dificultad para relacionarse con otras personas.
VALORES Y CREENCIAS
Para el paciente lo mas importante en su vida es Dios, su familia y su salud, refiere que en casos de desastres le gustaría ayudar a las personas damnificadas, pero no lo hace por que no goza de muy buenos recursos económicos. El siente que la vida le ha dado todo, refiere que tiene una familia muy bonita que son todo para el sobretodo sus hijos el dice que es de religión católica pero le gusta orar en la casa que ir a misa todos los domingos.
PERCEPCIÓN Y MANEJO DE LA SALUD
El paciente no goza en el momento de buena salud debido al accidente que le ocurrió, el sabe de su diagnostico medico que fue explicado por el medico especialista y otros miembros del equipo de salud, pero el señor Ismael refiere que quiere recuperarse rápidamente esta conciente que para eso debe ayudarse y al salir del hospital seguir con el control medico por consulta externa en el hospital de la samaritana ubicado en la ciudad de bogota.
INTRODUCCIÓN
La denominación traumatismo craneoencefálico (TCE) abarca todas las alteraciones que se producen en el cráneo y en el encéfalo como consecuencia de un impacto directo o indirecto que causa, ya sea inmediatamente o bien tras un breve periodo libre de manifestaciones, una perdida de conciencia y otras alteraciones neurológicas transitorias o definitivas, además de una de las consecuencias es el edema cerebral, ya sea pequeño o con gran cantidad de liquido almacenado, de pendiendo de la zona que afecte así mismo serán las manifestaciones clínicas posteriores.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN:
Son lesiones penetrantes en el cráneo producidas por un golpe directo o indirecto que pueden comprometer cuero cabelludo, cráneo, encéfalo.
El traumatismo craneoencefálico causan mas muertes e incapacidades serias en personas de todas las edades.
Las lesiones en la cabeza constituyen la segunda causa mas común de déficit neurológico y la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 35 años.
CAUSAS
-accidentes automovilísticos
-caídas
-accidentes industriales
-accidentes deportivos
-aneurismas
-tumores intracraneales
-hipertensión arterial
-hipoglicemia
FISIOPATOLOGÍA
T.C.E
PRODUCIDO POR CONTRAGOLPE DEL CRANEO CON UNA SUPERFICIE, QUE LESIONA LOS TEJIDOS
EN EL PUNTO DE IMPACTO, TEJIDO NERVIOSO, VASOS SANGUÍNEOS, LAS MENINGES SE DESGARRAN Y ROMPEN OCASIONANDO INTERRUPCIONES NERVIOSAS, ISQUEMIA , HEMORRAGIAS Y EDEMA CEREBRAL
INTRACEREBRAL
ACTUAN COMO UNA LESIÓN INTRACRANEAL EXPANSIVA
CAUSANDO DÉFICIT NEUROLÓGICO O AUMENTO DEL EDEMA Y LA PRESIÓN INTRACRANEAL OCASIONA HERNIACION MORTAL DEL TEJIDO CEREBRAL A TRAVÉS DE LA ABERTURA TENTORIAL O DEL AGUJERO OCCIPITAL
FRACTURAS CRANEALES
PUEDEN LACERAR ARTERIAS MENÍNGEAS O SENOS VENOSOS GRANDES PRODUCIENDO HEMATOMA EPIDURAL O SUBDURAL
LAS FRACTURAS LOCALIZADAS
EN LA BASE DEL CRANEO PRODUCE LACERACIÓN DE LAS MENINGES PRODUCIENDO SALIDA DE LCR POR LA NARIZ (RINORREA) O EL OÍDO (OTORREA)
HEMATOMA SUBDURAL
Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo subyacente , espacio que
normalmente ocupa una capa liquida, la hemorragia es por lo general venosa y se ha atibuido a la ruptura de vasos finos que cruzan al espacio subdural.
La causa mas frecuente es el traumatismo, pero también pueden deberse a diátesis hemorrágica y aneurisma.
La aparición de dicho hematoma puede ser:
AGUDA: Asociados con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración. Puede el paciente estar en coma se presenta en un periodo de 24 a 28 horas.
SUBAGUDA: es una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en pacientes que no tienen la conciencia después de un traumatismo de la cabeza . los signos y síntomas son igual que el agudo, se presenta en un periodo de 24 horas a semanas.
CRÓNICA: se desarrolla de lesiones craneales menores y se observa mas en ancianos , puede presentarse entre varias semanas o meses después de la lesión.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Patología -cefalea intensa
-signos neurológicos
-cambios de personalidad
-convulsión
-deterioro mental
TRATAMIENTO
Evacuación quirúrgica del coagulo
Hematoma subdural
Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo, espacio que normalmente ocupa una capa de liquido.
La hemorragia es por lo general venosa y se ha atribuido a la ruptura de vasos finos que cruzan el espacio subdural.
El hematoma puede ser
Aguda:
asociado con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración el pte puede estar en coma se presenta
de 24 a 28 h
Subaguda
es una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en ptes que no reducen la conciencia espués del traumatismos presenta en un periodo de 24 horas a semanas.
crónica
se desarrolla de lesiones craneales menores y se observa en ancianos.
Los S y S
Cefalea intensa
Signos neurológicos cambios de personalidad
convulsión
Deterioro mental
TRATAMIENTO
Es la evacuación quirúrgica del coagulo,
EDEMAS CEREBRALES
la acumulación de líquidos en los tejidos cerebrales, este constituye la primera causa de aumento de la presión intracraneana
Se distinguen dos formas de edema
vasogénico y citotóxico.
dada por la acumulación e líquidos dentrode las células cerebrales y el endotelio capilar es un daño vascular que altera las estrechas uniones entre las células,
apareciendo isquemia celular, alterando el metabolismo apareciendo isquemia celular
endoteliales de los capilares.
Aumento de la permeabilidad alterando el metabolismo de la barrera hematoencefalica.
Liberando el espacio intracelular principalmente se afectan los infiltrándose plasma rico en proteinas cistocitos y las vainas de mielina. Dada por la acumulación de liquido mielina dentro de las células cerebrales y el endotelio capilar.
Que provoca la entrada de agua hacia el tejido cerebral. Puede conducir herniacionnes de la masa cefálica y detención del flujo sanguíneo con muerte cerebral.
Conmoción
Perdida inmediata pero transitoria de la conciencia,se produce tras un traumatismo
no penetrante es una desaceleración
en la zona frontal y occipital, movimiento súbito del cerebro en el interior del cráneo.
En casos graves produce convulsión breve.
SIGNOS Y SINTOMAS
palidez facial, bradicardia,
sensación de desmayo, hipotensión levelos pacientes permanecen neurologicamente normales.
CLASIFICACION DEL T.C.E
LEVE
Comprende cuello cabelludo comprende cuero cabelludo y hay rompimiento de
Y tejido óseo, el paciente el tejido óseo se rompe, el PTE de tejido óseo y
pemanece alerta y con el presenta amnesia, contusión, cerebral, el pte
MODERADA Nivel de conciencia normal presenta cefalea , intensa, letárgica,
Nauseas, sensación de des Glasgow 9/15
SEVERA
perdida de conciencia con episodios de cefalea,vomito, respiracion forzada, convulsion, perdida de conciencia, escala
de Glasgow -8
Según gravedad de daño Fractura lineal conminuta y hundimiento.
Es una ruptura simple dos o mas rupturas fracturas en la base del cráneo Del hueso que se mejora comunes que dividen con fragmentos consumidos Con reposo y analgesia el hueso en mas de dos hacia el encéfalo y hay salida Fragmentos y de LCR.
Traumatismo craneoencefálico
jueves, 10 de abril de 2008
Los TCE constituyen un problema de salud pública, debido a su carácter epidémico actual. Por otro lado, un gran número de personas que presentan un TCE moderado o severo, posteriormente tienen discapacidades permanentes.
Un TCE es una lesión cerebral causada por una fuerza externa, la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y, eventualmente, un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas.
¿Qué ocurre cuando hay un traumatismo craneoencefálico?
Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria, que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.
La lesión primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación; la plasticidad, que es la habilidad de compensar un daño estructural, es también limitada y, probablemente, aún más limitada a medida que progresa la edad. Por lo tanto, los efectos de la lesión primaria son, generalmente, irreversibles.
Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial.
Lesión cerebral primaria
1. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe
Lesiones debidas al contragolpe
Lesiones debidas al hueso esfenoidal
2. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria
Lesión cerebral secundaria
1. Hematoma intracraneal
Hematoma extradural
Hemorragia subaranoidea
Hematomas intracerebrales
2. Edema cerebral
3. Aumento de la presión intracraneal
4. Daño cerebral isquémico
5. Infección
6. Falla respiratoria
7. Hipotensión
8. Epilepsia postraumática
9. Hidrocefalia
Deterioro de la Conciencia
Escala de Glasgow
La escala de coma de Glasgow, a pesar de algunas deficiencias, sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual, la respuesta verbal y la respuesta motora. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas, expresada en una escala numérica.
Apertura de los ojos
Espontánea 4
Al llamado 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Respuesta Motora Respuesta Verbal
Obedece órdenes 6 Orientado 5
Localiza el dolor 5 Conversación confusa 4
Evita el dolor 4 Palabras inapropiadas 3
Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2
Respuesta extensora 2 Sin respuesta 1
Sin respuesta 1 TOTAL GENERAL 15
Evolución del Coma
La Amnesia Postraumática (APT)
El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell, es la siguiente:
Menos de 5 minutos muy leve
Más de 5 minutos, menos de 1 hora leve
De 1 hora a 24 horas moderado
De 1 a 7 días severo
Más de 7 días muy severo
Más de 4 semanas extremadamente severo
Ommaya & Gennarelli(1974-1976), propusieron los siguientes estadios:
estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia.
estadio II caracterizado por un cuadro de confusión, pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT), o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada
estadio III caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia, pero con APT y Amnesia Retrógrada.
estadio IV se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada.
estadio V se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte.
estadio VI se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea.
Conceptos y medidas de severidad según la escala de Glasgow y la APT
Escala de Glasgow para el Coma Severidad
Rango : de 3-8 Severo
Rango : de 9-11/12 moderado
Rango : de 12/13-15 leve
Pérdida de la conciencia (tiempo) Severidad
Menos de 30 minutos leve
APT Severidad
Rango : >de 1 día Severo
Rango : 1-12 horas moderado
Rango : menos que una hora leve
• Déficit Motor
• Hemiparesia
• Tetraparesia
• Ataxia
• Pérdida de destrezas finas o gruesas
• Trastornos del balance y el equilibrio
• Disartria
• Dispraxias
• Disfagia
• Déficit sensitivo
• Anosmia
• Ceguera o pérdida de la agudeza visual
• Defectos en los campos visuales
• Trastornos de movimientos de los ojos. Diplopia
• Pérdida de la audición. Tinitus
• Pérdida del paladar (agusia)
• Vértigo
• Déficit táctil y propioceptivo
• Hidrocefalia
La hidrocefalia comunicante, la cual ocurre en 1-2% de los casos, resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva, trastornos de la marcha e incontinencia. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca
Secuelas Cognoscitivas y Conductuales
A medida que se recupera la conciencia y la orientación, aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad, dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo, así como también de las características premórbidas del individuo.
Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve
En el caso del TCE leve, donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos, o la APT menos de 1 hora, rara vez se observa un déficit neurológico. Sin embargo, el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas:
• Cefaleas
• Vértigos
• Hipersensibilidad a los ruidos
• Hipersensibilidad a la luz
• Tinitus
• Visión doble
• Visión borrosa
• Intranquilidad
• Insomnio
• Bradipsiquia
• Trastornos de memoria
• Trastornos de concentración
• Fatiga
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Depresión
Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social, lesiones cerebrales previas, trastornos de personalidad preexistentes, abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas.
Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades, esto junto a un esfuerzo crónico, producen frustración, ansiedad y culpa
Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo
Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora.
La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas.
Los trastornos del lenguaje, percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. Sin embargo, debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales, los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE:
• Déficit de atención y fatiga.
• Problemas de memoria y aprendizaje.
• Dificultades en la planificación y resolución de problemas.
• Pensamiento concreto
• Falta de flexibilidad mental.
• Disociación entre pensamiento y acción
• Problemas de comunicación.
• Síndrome disejecutivo
• Trastornos visuoespaciales
• Dificultades en operaciones matemáticas
Secuelas psiquiátricas del TCE moderado
• Ansiedad
• Depresión
• Ideación suicida
• Apatía
• Falta de iniciativa o motivación
• Labilidad emocional
• Irritabilidad
• Agresividad
• Impulsividad
• Desinhibición
• Falta de insight,
• Negación
• Manía
• Hipomanía
• Paranoia
• Ideas delirantes
• Conductas pueriles
Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión, los cuadros confusionales (Delirium), y la simulación.
Examen neuropsicológico
Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests.
Evaluación del déficit cognitivo
• Tomando la historia
• Estableciendo el nivel premórbido de habilidades
• Evaluación Neuropsicológica
• Evaluación neuropsicológica versus discapacidad
Evaluación de las discapacidades
• Utilización de escalas de evaluación conductual
• Evaluación de las actividades de la vida diaria
Básicas
Instrumentales
• Observaciones cualitativas
Evaluación de los impedimentos
• Orientación
• Independencia física
• Movilidad
• Ocupación
• Social
• Autosuficiencia económica
Las pruebas frecuentemente utilizadas para la evaluación de estos pacientes se pueden observar en la siguiente tabla, la selección que se realizará de las mismas va a depender de la clínica que presente el paciente.
Aspectos neuropsicológicos Test Neuropsicológico
Orientación
Orientación en persona, espacio y tiempo Subtests del Test Barcelona (TB)
Atención y Concentración
Atención y memoria inmediata verbales Retención de dígitos (digit span)
Atención Test de trazos A (Trail Making Test
Atención, concentración y control mental Series Automáticas directas e inversas Test Barcelona)
Atención dividida Tiempo de reacción secuencial
Atención: paradigmas Go-No-Go Tiempo de reacción en elección
Lenguaje y afasias
Afasia según clasificaciones clásicas Test de Boston para afasia (Boston Diagnostic Aphasia Examination)
Denominación y léxico
Denominación de imágenes Test de denominación de Boston (Boston Naming Test)
Léxico, fluidez verbal, mantenimiento de una tarea Evocación categorial (animales, palabras iniciadas por la letra P, test FAS). Set test
Comprensión verbal
Comprensión de órdenes complejas Test de fichas (Token Test)
Capacidades psicolingüísticas Psycholinguistic Assessment of Language processing in Aphasia (PALPA)
Lectura y escritura
En el contexto de test de afasias Subtest específicos de la Boston Diagnostic Aphasia (BDA), de la Western Aphasia Battery (WAB) y del Neurosensory Center Comprenhensive Examination for Aphasia (NCCEA)
Ejecución y control
Tareas simples de seriación motora Test de alternancia gráfica o gestual
Conceptualización abstracta, flexibilidad en uso de reglas y ajuste de respuestas Wisconsin Card Sorting Test
Planificación y secuenciación gráfica Trail Making Test-B
Capacidad y destreza motora. Velocidad de procesamiento
Destreza digital y manual Purdue Pegboard Test
Praxis gestuales y construcción
Praxis gestual
Praxis ideatoria e ideomotora Subtests del Test Barcelona
Praxis constructiva
Tareas gráficas simples (copia, orden) Subtest del Test Barcelona
Tareas gráficas complejas (percepción y construcción) Figura compleja de Rey-Osterrieth (versiones alternativas: figura de Taylor y otras)
Memoria y Aprendizaje
Memoria verbal Wechsler Memory Scale-Revised (WAIS)
Memoria visoespacial (gráfica) Figura compleja de Rey en memoria
Capacidades perceptivas y reconocimiento
Habilidades visuales y espaciales
Búsqueda visual de una figura en un fondo Figuras tipo Poppelreuter
Tareas con colores Subtests del TB
Negligencia visual (cancelación) Test de negligencia visual
Habilidades tactiles, tactiles visuales y tactiles-motoras
Reconocimiento tactil de formas tridimensionales Subtest de Morfognosia TB (screening)
Razonamiento y abstracción
Inteligencia psicométrica verbal y manipulativa WAIS
Cuando un paciente ingresa en un hospital con un traumatismo craneoencefálico provocado por un accidente, nos preguntaremos si habrá secuelas. Ello dependerá de la rapidez en el diagnóstico, la monitorización del paciente y los tratamientos que se le apliquen. En los casos complicados no es fácil responder a esta pregunta.
Las nuevas técnicas han permitido aumentar la supervivencia, pero a costa de aumentar también el número de personas que quedan con graves secuelas físicas y psicológicas. Algunas de ellas difícilmente volverán a trabajar y dependerán de la familia; precisarán tratamientos costosos en la fase aguda y largos procesos de rehabilitación. Esta “epidemia permanente" es la primera causa de muerte y discapacidad en la población mundial de menos de 45 años.
Durante la estancia hospitalaria, diferentes factores pueden entorpecer la evolución del paciente con traumatismo craneoencefálico grave o moderado e influir negativamente en el resultado final.
Es necesario continuar analizando esos factores. Por ejemplo, durante años no se ha prestado atención a la dilatación del sistema ventricular del enfermo. Esta dilatación es un problema más frecuente de lo esperado, especialmente ahora que sobreviven más pacientes: el aumento de tamaño del sistema ventricular se observa en el 40% de los pacientes que sobreviven a un traumatismo craneoencefálico grave y en un 27% de que sufren un traumatismo moderado.
El verdadero reto es identificar los casos que requieran derivación del líquido cefalorraquídeo. Este aumento del sistema ventricular se produce de forma
precoz al traumatismo. Como el diagnóstico de este fenómeno se efectúa en el 57,6% de los casos a las cuatro semanas del traumatismo y en el 69,7% a los dos meses,
el tratamiento podría llegar tarde.
La especialización de las unidades de cuidados intensivos en el tratamiento de enfermos neurocríticos es un factor decisivo que mejora el pronóstico final. Estas
UCI están dotadas de sistemas de monitorización de alta tecnología, con instrumentos que informan del estado y evolución del enfermo, que se encuentra en coma por el traumatismo o inducido por barbitúricos, y de la efectividad del tratamiento.
El hospital Universitario Vall d’Hebrón es uno de los pocos centros españoles que aplica tratamientos integrales en los tratamientos craneales.
Tradicionalmente se ha monitorizado el cerebro mediante un sensor de presión intracraneal: una excesiva presión causada por inflamación cerebral es la causa
de muerte precoz en el 90% de los enfermos. Este sensor avisa sobre la presión, pero no de si al cerebro le falta oxígeno o si el metabolismo no es el adecuado. Aunque todavía no se ha demostrado claramente que la medición de oxígeno o de metabolitos mejore el resultado, pueden ayudar a tratar antes al paciente en lugar de esperar a ver cuál es la evolución natural.
La hipotermia intravenosa, que se ensaya en el estudio multicéntrico español IntraCool, y la extracción de gran parte del cráneo, que analiza el estudio europeo
RescueICP, son nuevas técnicas para disminuir la presión.
Hay una nueva técnica de monitorización eléctrica (Anthony Strong, King’s College
Hospital de Londres), que se aplica en pacientes que requieren intervención quirúrgica y que consiste en introducir en la zona afectada unos electrodos que permiten controlar cambios anormales en la corriente eléctrica producidos por
la lesión. La monitorización conjunta del metabolismo, el oxígeno y la presión dará una visión más global del estado del paciente.
Nuevos fármacos
El resultado final de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y hasta dónde llegar en su tratamiento suscita grandes debates éticos.
Tras un accidente de tráfico, una persona puede quedar con importantes limitaciones
para la vida cotidiana: ¿esto es aceptable o no? Para un paciente y una familia puede serlo; para otros, no.
Tradicionalmente a estos enfermos se les evaluaba de forma muy simple: malos resultados (pacientes que fallecen, quedan vegetativos o gravemente incapacitados) y buenos (moderada incapacidad y buena recuperación).
Gordon Murray, del Medical School de la Universidad de Edimburgo, ha
perfilado esa clasificación: muerte; estado vegetativo, permanecer dependiente
para las actividades diarias (gravemente incapacitado),incapacidad moderada (paciente que queda con secuelas, pero es independiente) y una buena recuperación
(paciente capaz de reintegrarse más o menos normalmente en la vida social, laboral y familiar).
Las secuelas de estos pacientes tienen repercusiones económico-sociales —¿qué
cuesta tratar a un paciente de este tipo?— y éticas —¿es lícito permitir que haya un 5% de pacientes vegetativos como consecuencia de querer conseguir un porcentaje más elevado de pacientes con un buen resultado final?— .
Dado que el tratamiento actual tiene una eficacia limitada, en los últimos años se han realizado estudios para probar nuevos fármacos neuroprotectores Citicolina (Numatol, Prelidita, Somazina) , pero ninguno de ellos ha demostrado que fueran efectivos. Una de sus causas puede ser la forma en la que se etiqueta el resultado final de estos enfermos, porque no permite apreciar mejoras parciales o relativas.
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